第20章脂类代谢PPT课件

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1、一、脂肪酸的分解代谢二、脂肪酸的生物合成三、脂肪酸代谢的调节四、三酰甘油的合成代谢五、磷脂的分解与合成代谢六、胆固醇的代谢七、血浆脂蛋白代谢本章主要内容本章主要内容第1页/共48页脂类脂类单纯脂类单纯脂类复合脂类复合脂类衍生脂类衍生脂类三酰甘油三酰甘油蜡蜡细胞的结细胞的结构成分构成分储能物质储能物质含脂含脂肪酸肪酸不含脂不含脂肪酸肪酸糖脂糖脂磷脂磷脂硫脂硫脂参与代谢调控生物体内的脂类生物体内的脂类第2页/共48页一、脂肪酸的分解代谢一、脂肪酸的分解代谢HO CHCH2 OHCH2 OH甘油RCOOH脂肪酸第3页/共48页一）一）三酰甘油三酰甘油的消化、吸收和运转的消化、吸收和运转长链三酰甘油长

2、链三酰甘油 胃脂酶胃脂酶胰脂酶胰脂酶 单（二）酰甘油和脂肪酸 乳化乳化 胆汁酸 胆汁酸盐微团 三酰甘油肌肉肌肉/脂肪组织脂肪组织 淋巴淋巴血液血液短链短链(24C)/中链中链(610C)三酰甘油三酰甘油 胃脂酶胃脂酶 胰脂酶胰脂酶乳糜微粒载脂蛋白载脂蛋白胆固醇/溶血磷脂甘油甘油脂蛋白脂肪酶脂蛋白脂肪酶+ +脂肪酸脂肪酸肝/肾血液血液肝/心/骨骼肌 等部位血液血液与清蛋与清蛋白结合白结合胆固醇脂胆固醇脂磷脂酶A2磷脂磷脂胆胆固固醇醇酯酯酶酶第4页/共48页u甘油的去路甘油的去路 思考：思考：一摩尔甘油经酵解和三羧酸循环彻底氧化为一摩尔甘油经酵解和三羧酸循环彻底氧化为COCO2 2和和H H2 2

3、O O净产生的净产生的ATPATP是多少？是多少？第5页/共48页 + HSCoAacyl-CoA synthetaseMg2+ATPAMP + PPiRCOOFatty acidRCOS CoA acyl-CoA1、脂肪酸的活化、脂肪酸的活化脂酰脂酰CoA的生成的生成（细胞质）（细胞质）二）脂二）脂 肪肪 酸酸 的的 氧化分氧化分 解（主要在肝部）解（主要在肝部）脂酰脂酰-CoA合酶家族对脂肪酸的链长具有要求：合酶家族对脂肪酸的链长具有要求：u活化长链脂肪酸（活化长链脂肪酸（12C以上）由内质网膜型脂酰以上）由内质网膜型脂酰CoA合酶合酶u活化中、短链脂肪酸（活化中、短链脂肪酸（410C）由

4、线粒体外膜型脂酰）由线粒体外膜型脂酰CoA合酶合酶u中、短链脂酰中、短链脂酰CoA直接进入线粒体直接进入线粒体第6页/共48页2、脂酰、脂酰CoA进入线粒体进入线粒体 穿梭是在在肉碱（穿梭是在在肉碱（carnitine）的协助下，肉碱脂酰转）的协助下，肉碱脂酰转移酶移酶是限速酶，脂酰是限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂肪酸进入线粒体是脂肪酸 -氧氧化化的主要限速步骤。的主要限速步骤。第7页/共48页u概念概念：脂肪酸在氧化分解时，在羧基端的：脂肪酸在氧化分解时，在羧基端的-碳原子上进行氧碳原子上进行氧化，并在碳链的化，并在碳链的- -碳原子与碳原子与-碳原子之间断裂，每次断下一个碳原子之间断裂，

5、每次断下一个二碳单位，即乙酰二碳单位，即乙酰CoACoA，该过程称作，该过程称作-氧化。氧化。3、饱和脂肪酸、饱和脂肪酸-氧化作用氧化作用u试验证据试验证据 19041904年年F.KnoopF.Knoop根据用苯环标记脂肪酸饲喂根据用苯环标记脂肪酸饲喂 动物的实验结果，推导出了动物的实验结果，推导出了-氧化学说。氧化学说。第8页/共48页u脂肪酸脂肪酸-氧化的反应过程氧化的反应过程线粒体内部线粒体内部TCATCANADHFADH2CO2 + H2OATPATP合成酮体合成类固醇合成脂肪酸第9页/共48页（1） 真核生物FA -氧化的酶都是线粒体酶， 包括脱氢、水化、脱氢、硫解4个重复步骤，如

6、果脂肪酸的碳原子数是2n，则将发生n-1 次-氧化；（2）脂肪酸-氧化时仅需活化一次，消耗1个ATP的两个高能磷酸键，活化的酶在线粒体膜外；（3）-氧化每循环一次产生1个FADH2、1个NADH、1 个乙酰-CoA，NADH和FADH2进入电子传递链；（4）Acryl-CoA（长链）需经肉碱运输才能进入线粒体内，有酯酰肉碱转移酶I和II参与；（5）动物体内脂肪代谢产生的乙酰-CoA大部分直接进入TCA最终产生能量和CO2，少部分用于生成酮体、类固醇、脂肪酸；植物体内脂肪代谢产生的乙酰-CoA可直接进入TCA，也可进入乙醛酸循环形成草酰乙酸，并通过糖异生途径生成葡萄糖。u饱和脂肪酸饱和脂肪酸-氧

7、化作用小结氧化作用小结第10页/共48页4、不饱和脂肪酸的、不饱和脂肪酸的氧化氧化单单不不饱饱和和脂脂肪肪酸酸的的氧氧化化第11页/共48页多不饱和脂酸的氧化（自学）多不饱和脂酸的氧化（自学）第12页/共48页5、直链奇数碳饱和脂肪酸的、直链奇数碳饱和脂肪酸的氧化氧化 直链奇数碳脂肪酸经过反复的直链奇数碳脂肪酸经过反复的氧化后除了产生多个乙酰氧化后除了产生多个乙酰CoACoA外外还产生丙酰还产生丙酰CoACoA，丙酰，丙酰CoACoA有两条有两条代谢途径：代谢途径：u丙酰丙酰CoACoA转化成琥转化成琥珀酰珀酰CoACoA，进入，进入TCATCA（反刍反刍动物体内动物体内）图图25-625-6

8、第13页/共48页u丙酰丙酰CoA转化成乙酰转化成乙酰CoA（这条途径在植物、微生物和海洋这条途径在植物、微生物和海洋生物中较普遍）。生物中较普遍）。第14页/共48页6、饱和脂肪酸彻底氧化产能计算、饱和脂肪酸彻底氧化产能计算思考思考：硬脂酸（：硬脂酸（18C18C）与油酸（与油酸（1818：1 1）比较，在）比较，在ATPATP生成上有何变化？生成上有何变化？第15页/共48页u概念概念：在肝、肾细胞内，脂肪酸经在肝、肾细胞内，脂肪酸经-氧化产生的乙酰氧化产生的乙酰CoACoA，在的线粒体内生成在的线粒体内生成乙酰乙酸乙酰乙酸（30%30%）、）、-羟丁酸羟丁酸（70%70%）、）、丙酮丙酮

9、（少量）的代谢过程。这三种物质统称为酮体。（少量）的代谢过程。这三种物质统称为酮体。7、酮体代谢、酮体代谢u肝脏线粒体中的乙酰肝脏线粒体中的乙酰CoACoA走走哪一条途径，主要取决于草哪一条途径，主要取决于草酰乙酸的可利用性。饥饿状酰乙酸的可利用性。饥饿状态下和糖尿病患者，草酰乙态下和糖尿病患者，草酰乙酸离开酸离开TCATCA，用于糖异生合成，用于糖异生合成GlcGlc。因此进入。因此进入TCATCA的草酰乙的草酰乙酸的量减少，造成酸的量减少，造成TCATCA循环减循环减慢，结果只有少量乙酰慢，结果只有少量乙酰CoACoA进进入入TCATCA，过量的乙酰，过量的乙酰CoACoA就被就被用于合成

10、酮体。用于合成酮体。第16页/共48页正常情况下脑组织基本上利用GlcGlc供能，严重饥饿状态75%75%的能量由血中酮体供应。u酮体的酮体的分解分解肝外组织使用酮体作为燃料肝外组织使用酮体作为燃料 肝中酮体生成的酶类很活泼，但肝细胞没有能利用酮体的酶肝中酮体生成的酶类很活泼，但肝细胞没有能利用酮体的酶类，而肝外许多组织具有活性很强的利用酮体的酶。因此，肝脏类，而肝外许多组织具有活性很强的利用酮体的酶。因此，肝脏线粒体合成的酮体，迅速透过线粒体并进入血液循环，送至全身线粒体合成的酮体，迅速透过线粒体并进入血液循环，送至全身进行分解。进行分解。第17页/共48页 酮症酮症 正常情况下，血中仅含少

11、量酮体正常情况下，血中仅含少量酮体(每每100mL血中含血中含0.20.9mg)。在异常情况下，如饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病。在异常情况下，如饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增多。当肝内产生酮体超过肝时，脂肪动员加强，酮体生成增多。当肝内产生酮体超过肝外组织氧化酮体的能力时，则血中酮体蓄积，当外组织氧化酮体的能力时，则血中酮体蓄积，当每每100mL100mL血血中含中含300300400mg400mg时时称为酮血症。尿中有酮体排出，称酮尿症。称为酮血症。尿中有酮体排出，称酮尿症。二者统称为酮症。酮症可导致代谢性酸中毒，严重酮症可导二者统称为酮症。酮症可导致代谢性酸中毒，严重

12、酮症可导致人死亡。致人死亡。意义意义 酮体是脂肪酸在肝内正常的中间代谢产物，是肝酮体是脂肪酸在肝内正常的中间代谢产物，是肝输出能源的一种形式。酮体具水溶性，能通过血脑屏障输出能源的一种形式。酮体具水溶性，能通过血脑屏障及毛细血管壁，对于不能氧化脂肪酸的脑组织来讲，酮及毛细血管壁，对于不能氧化脂肪酸的脑组织来讲，酮体则是脑组织的重要能源体则是脑组织的重要能源。 u 酮体生成的生理意义及酮症的产生酮体生成的生理意义及酮症的产生第18页/共48页甘油三酯分解代谢总结甘油三酯分解代谢总结第19页/共48页u合成方式：合成方式：A. 从头合成从头合成(de novo)：从：从乙酰乙酰CoA开始，在开始，

13、在胞液胞液中进行，主中进行，主要合成要合成16碳以下的脂肪酸。碳以下的脂肪酸。B. 延长途径延长途径：即在：即在已有的脂肪酸的基础上已有的脂肪酸的基础上加上加上二碳物二碳物，在，在内内质网和线粒体质网和线粒体中进行。中进行。二、脂肪酸的生物合成二、脂肪酸的生物合成u原料：原料：乙酰辅酶乙酰辅酶A A 以上过程均发生在线粒体中，因此以上过程均发生在线粒体中，因此乙酰辅酶乙酰辅酶A A须须穿过线粒体膜才能进入胞液开始从头合成穿过线粒体膜才能进入胞液开始从头合成1丙酮酸脱羧丙酮酸脱羧2脂肪酸脂肪酸氧化氧化3氨基酸氧化氨基酸氧化第20页/共48页线粒体内线粒体内胞液胞液COCO2 2ADP+PiADP

14、+PiATPATP丙丙酮酮酸酸羧羧化化酶酶草酰乙酸草酰乙酸柠檬酸柠檬酸柠檬酸柠檬酸合成酶合成酶乙酰乙酰CoACoA乙酰乙酰CoACoA草酰乙酸草酰乙酸CoACoA柠檬酸柠檬酸裂解酶裂解酶ADP+PiADP+PiATPATP苹果酸苹果酸NADH+HNADH+H+ +NADNAD+ +苹果酸苹果酸脱氢酶脱氢酶线粒线粒体膜体膜柠檬酸柠檬酸NADPH+HNADPH+H+ +NADPNADP+ +苹果苹果酸酶酸酶COCO2 2丙酮酸丙酮酸丙酮酸丙酮酸1、乙酰、乙酰CoA运转：柠檬酸运转：柠檬酸丙酮酸循环丙酮酸循环NADH+HNADH+H+ +NADNAD+ +苹果苹果酸脱酸脱氢酶氢酶第21页/共48页H

15、3CCOS-CoAH3CCO S-ACPHSCoA乙酰CoA-ACP转移酶COS-ACP丙二酸单酰CoA-ACP转移酶-酮脂酰-ACP还原酶 H3C-CH-CH2-CS-ACPOHO=-NADPH+H+NADP+CO2HSACP-酮脂酰-ACP合成酶 H3C-C-CH2-CS-ACPO=O=-羟脂酰-ACP脱水酶H3C-CH=CH-COS-ACPH2O烯酰-ACP还原酶NADPH+H+NADP+H3C-CH2-CH2-COS-ACP软脂酸 H3CCOSCoAATP乙酰CoA羧化酶ADP+Pi2、脂肪酸生物合成的反应历程、脂肪酸生物合成的反应历程CH3(CH2)14CO-SACP 软脂酰-ACP

16、硫脂酶第22页/共48页u乙酰CoA羧化酶-辅基是生物素，是脂肪酸合成的限速酶第23页/共48页 在高等动物细胞内，脂肪酸合成酶系是一个多功能酶的二聚体。每个亚基含有一个酰基载体蛋白（ACP）的核心和七种酶活性部位，7种酶活性部位都在一条多肽链上，属多功能酶，由一个基因编码。u脂肪酸合成酶复合体脂肪酸合成酶复合体脂酰基载体蛋白（脂酰基载体蛋白（ACP）1:乙酰乙酰CoA-ACP转移酶转移酶(AT)2:丙二酰丙二酰CoA-ACP转移酶转移酶(MT)3:-酮脂酰酮脂酰-ACP合酶（合酶（KS）4:-酮脂酰酮脂酰-ACP还原酶还原酶(KR)5:-羟脂酰羟脂酰-ACP脱水酶脱水酶(HD)6:烯酰烯酰-

17、ACP还原酶（还原酶（ER）7:硫酯酶（硫酯酶（TE）磷酸泛酰巯基乙胺磷酸泛酰巯基乙胺第24页/共48页l脂肪酸合酶的基本构成，辅酶和辅基是谁？脂肪酸合酶的基本构成，辅酶和辅基是谁？l脂肪酸合成共分几步完成？软脂酸从头合成总方程式（脂肪酸合成共分几步完成？软脂酸从头合成总方程式（P410)？l每生成一分子软脂酸所需的能量（每生成一分子软脂酸所需的能量（P411)？lCO2的作用？（的作用？（同位素实验证明，释放的同位素实验证明，释放的CO2来自形成丙二酸来自形成丙二酸单酰单酰CoA时所羧化的时所羧化的HCO3 ，羧化上的，羧化上的C原子并未掺入脂肪酸，原子并未掺入脂肪酸，HCO3 在脂酸合成中

18、只起催化作用）在脂酸合成中只起催化作用）l每次逐加的二碳单位每次逐加的二碳单位乙酰乙酰- CoA ，1分子软脂酸由分子软脂酸由1分子丙二酸单分子丙二酸单酰酰CoA与与7分子乙酰分子乙酰CoA形成。形成。l奇数碳原子的饱和脂肪酸的合成的奇数碳原子的饱和脂肪酸的合成的起始物为两分子丙二酸单酰起始物为两分子丙二酸单酰-ACP，而不需要乙酰，而不需要乙酰-S-ACP，逐加的二碳单位也来自乙酰，逐加的二碳单位也来自乙酰-ACP）u脂肪酸脂肪酸从头合成小结从头合成小结第25页/共48页（1）线粒体脂肪酸延长: 延长中、短链（4-16C）饱和或不饱和脂肪酸，其过程是-氧化逆过程。乙酰CoA作为二碳片段的供体

19、，NADPH作为氢供体。 （2）内质网脂肪酸延长（哺乳动物）：延长饱和或不饱和长链脂肪酸，其中间过程与脂肪酸合成体系相似。以CoA代替ACP作为脂酰基载体，丙二酸单酰CoA作为2C供体，NADPH作为氢供体，从羧基端延长。 u碳链的延长3、脂肪酸碳链的延长和去饱和、脂肪酸碳链的延长和去饱和第26页/共48页注意：注意：1、去饱和酶的作用是催化双键形成，动物在细胞的内质网上、去饱和酶的作用是催化双键形成，动物在细胞的内质网上进行，植物在细胞质中进行进行，植物在细胞质中进行2、去饱和催化反应需要、去饱和催化反应需要NADPH 和和O2参与。参与。3、动植物都可以形成、动植物都可以形成9单不饱和键，

20、但是只有植物和无脊椎单不饱和键，但是只有植物和无脊椎动物可以形成动物可以形成9以外的双键，哺乳动物则没有此功能。哺乳以外的双键，哺乳动物则没有此功能。哺乳动物可以利用双不饱和脂肪酸合成多不饱和脂肪酸。动物可以利用双不饱和脂肪酸合成多不饱和脂肪酸。u去饱和去饱和棕榈油酸（16，9）软脂酸（棕榈酸，16C）去饱和酶油酸（18，9 ）硬脂酸（18C）去饱和酶第27页/共48页第28页/共48页1、丙二酸单丙二酸单酰酰CoA强烈的强烈的抑制抑制脂酰肉碱脂酰肉碱转移酶转移酶1的活的活性，故丙二酸性，故丙二酸单酰单酰CoA的浓的浓度高时，合成度高时，合成增加分解被抑增加分解被抑制。制。三、脂肪酸代谢的调节

21、三、脂肪酸代谢的调节 -氧化合成脂肪酸强烈抑制第29页/共48页2、胰高血糖素（肾上腺素）、胰高血糖素（肾上腺素）cAMP三酰甘三酰甘油酯酶磷酸化油酯酶磷酸化加速脂肪组织的脂解加速脂肪组织的脂解血液脂肪酸血液脂肪酸含量升高含量升高加速脂肪酸的加速脂肪酸的-氧化。氧化。肌肉/脂肪组织 淋巴血液脂蛋白脂肪酶脂蛋白脂肪酶甘油 + 脂肪酸脂肪酸三酰甘油乳糜微粒小肠-氧化胰高血糖素升高激活第30页/共48页3、胰高血糖素（肾上腺素）、胰高血糖素（肾上腺素）cAMP乙酰乙酰CoA羧化酶磷酸化羧化酶磷酸化抑制抑制乙酰乙酰CoA羧化酶羧化酶活性活性减缓脂肪酸的合成。减缓脂肪酸的合成。4、当机体、当机体ATP充

22、足时异柠檬酸脱氢酶活性被抑制，使得体内柠充足时异柠檬酸脱氢酶活性被抑制，使得体内柠檬酸堆积，因柠檬酸是乙酰檬酸堆积，因柠檬酸是乙酰CoA羧化酶羧化酶 的激活剂，故此时乙酰的激活剂，故此时乙酰CoA羧化酶升高，脂肪合成加速。羧化酶升高，脂肪合成加速。5、胰岛素通过刺激三酰甘油和糖原的合成，使脂肪酸的、胰岛素通过刺激三酰甘油和糖原的合成，使脂肪酸的-氧化得氧化得原料脂肪酸减少；同时降低原料脂肪酸减少；同时降低cAMP的浓度，使乙酰的浓度，使乙酰CoA羧化酶脱羧化酶脱磷酸化而恢复活性，加速脂肪酸的合成。磷酸化而恢复活性，加速脂肪酸的合成。第31页/共48页四、甘油三酯（三酰甘油）的合成四、甘油三酯（

23、三酰甘油）的合成u合成部位：肝、脂肪组织及小肠。u合成原料：甘油、脂酰CoA。第32页/共48页1、甘油、甘油二酯途径二酯途径：存在存在 肝肝细胞、脂细胞、脂肪细胞肪细胞脂酰CoA脂肪酸的活化第33页/共48页2、甘油一酯途径、甘油一酯途径 小肠粘膜细胞利用消化吸收的甘油一酯及小肠粘膜细胞利用消化吸收的甘油一酯及脂酸再合成甘油三酯，称甘油一酯途径脂酸再合成甘油三酯，称甘油一酯途径。第34页/共48页 含有磷酸的脂类统称为磷脂，是脂类中极性最大的化合物。 五、磷脂的分解与合成代谢磷脂甘油磷脂鞘磷脂鞘脂鞘糖脂糖脂甘油糖脂甘油糖脂第35页/共48页磷磷脂脂酶酶的的作作用用部部位位磷脂酶磷脂酶 A1磷

24、脂酶磷脂酶 A2磷脂酶磷脂酶 D磷脂酶磷脂酶 C一）甘油磷脂的分解代谢一）甘油磷脂的分解代谢第36页/共48页鞘磷脂甘油磷脂二）磷脂的生物合成二）磷脂的生物合成第37页/共48页1、磷脂酸的合成（真核生物）（真核生物）二脂酰甘油二脂酰甘油激酶第38页/共48页2 2、心磷脂、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸的合成（真核生、心磷脂、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸的合成（真核生物）物）哺乳动物磷脂酰丝氨酸的合成见P416图25-20第39页/共48页（脑磷脂）（卵磷脂）3 3、内脑磷脂、卵磷脂的合成（哺乳动物）、内脑磷脂、卵磷脂的合成（哺乳动物）第40页/共48页六、胆固醇的代谢六、胆固醇的代谢第41页/共48

25、页（1）转变为胆汁酸 (bile acid)（肝脏） （图25-24） 初级胆汁酸：在肝脏由胆固醇直接转变生成的胆汁酸，包括游离型和结合型。胆汁酸合成的限速酶是7-羟化酶。1 1、胆固醇的转化（相当于分解代谢）、胆固醇的转化（相当于分解代谢）u次级胆汁酸：次级胆汁酸：初级胆汁酸经初级胆汁酸经胆道系统排入胆道系统排入肠道，在肠道肠道，在肠道细菌作用下的细菌作用下的产物产物，例如粪例如粪固醇固醇。第42页/共48页（3）转化为酯）转化为酯（2 2）转化为）转化为7-7-脱氢胆固醇（皮肤）脱氢胆固醇（皮肤）第43页/共48页（4）转化为类固醇激素）转化为类固醇激素 在性腺和肾上腺皮质转变为性激素（睾

26、酮、雌二醇、孕酮）在性腺和肾上腺皮质转变为性激素（睾酮、雌二醇、孕酮）和肾上腺皮质激素（醛固酮、皮质醇、皮质酮）。和肾上腺皮质激素（醛固酮、皮质醇、皮质酮）。第44页/共48页2、胆固醇的生物合成、胆固醇的生物合成u合成部位：合成部位：组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成，织均可合成，以肝、小肠为主以肝、小肠为主。每天合成量约。每天合成量约1g。细胞定位：胞液、光面内质网。细胞定位：胞液、光面内质网。u合成原料：合成原料：乙酰CoAATPNADPH胆固醇糖有氧氧化脂肪酸氧化磷酸戊糖途径第45页/共48页胆固醇合成

27、12345第46页/共48页1.简述脂肪代谢物甘油的去路？简述脂肪代谢物甘油的去路？2.简述脂肪酸的氧化分解发生的部位、主要反应步骤。简述脂肪酸的氧化分解发生的部位、主要反应步骤。3.1分子油酸、软脂酸（分子油酸、软脂酸（16C)、硬脂酸（、硬脂酸（18C）彻底氧化能）彻底氧化能够产生多少够产生多少ATP？4.直链偶（奇）数碳饱和脂肪酸的直链偶（奇）数碳饱和脂肪酸的氧化的终产物是什么氧化的终产物是什么？去路是什么？去路是什么？5.何谓酮体？合成的部位在哪里？为什么糖尿病患者血液何谓酮体？合成的部位在哪里？为什么糖尿病患者血液中酮体的浓度高于正常人？中酮体的浓度高于正常人？6.简述脂肪酸合酶的基本构成、软脂酸从头合成总方程式简述脂肪酸合酶的基本构成、软脂酸从头合成总方程式和反应步骤。每生成一分子软脂酸所需的能量？每次逐和反应步骤。每生成一分子软脂酸所需的能量？每次逐加的二碳单位是谁？加的二碳单位是谁？CO2的作用是什么？的作用是什么？7.偶数和奇数碳原子饱和脂肪酸合成的主要区别？偶数和奇数碳原子饱和脂肪酸合成的主要区别？8.三酰甘油合成的部位？前体的来源？三酰甘油合成的部位？前体的来源？课后作业第47页/共48页感谢您的观看！第48页/共48页