植物花斑形成分子机理研究报告进展

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1、-园 艺 学 报 2021，417：14851494 : / . ahs. ac. Acta Horticulturae Sinica : yuanyi*uebao126. 收稿日期：20210107；修回日期：20210619 基金工程：国家自然科学基金工程31060265、31260488；大学中西部方案学科建立工程Z*BJH-*K008 * 通信作者 Author for correspondence：wjhnau163. 植物花斑形成分子机理研究进展 尚 啸，王 健*， 琴，龚 胜，海燕，玄兵 热带作物种质资源保护与开发利用教育部重点实验室，大学园艺园林学院， 570228 摘 要：综

2、述了近年来对植物花斑形成分子机理的研究进展，总结了与花斑形成相关的花色素合成催化酶基因与调节基因，探讨了转座子、启动子、RNA干扰、甲基化、病毒等对花斑形成的作用，并提出了花斑形成分子机理推测模型图，以期为进一步认识花斑形成的分子机理，开展花斑育种奠定理论基础。 关键词：花斑；花色素合成催化酶基因；MYB转录因子；转座子；RNA干扰 中图：S 68 文献标志码：A 文章0513-353*202107-1485-10 Research Advance in the Molecular Mechanisms of Plant Flower Blotch Formation SHANG *iao，W

3、ANG Jian*，LI Qin，GONG Sheng，SUN Hai-yan，and ZHANG *uan-bing Key Laboratory of Protection and Development Utilization of Tropical Crop Germplasm ResourcesHainan University，Ministry of Education；College of Horticulture and Landscape Architecture，Hainan University，Haikou 570228，ChinaAbstract：Flower blo

4、tch is an important characteristic of flower ornamental traits. In previous researches the ponents and biosynthetic pathway of the pigment of the flower blotch have been understood well. This paper reviewed the recent research advance in the molecular mechanisms of flower blotch formation. The antho

5、cyanidin synthesis catalase genes and regulatory genes related in the flower blotch were summarized，and the roles for the flower blotch formation of transposon，promoter，RNA interference，methylation and virus were discussed. A schematic diagram of the molecular mechanisms of flower blotch formation w

6、as calculated for a better understanding of the mechanisms，which would promote the theory study for the breeding about flower blotch. Key words：flower blotch；anthocyanidin synthesis catalase genes；MYB transcription factor；transposon；RNA interference 欣赏植物的花斑是指在花瓣或花萼上大小、形态和位置根本固定的色斑程金水，2000，如三色堇Viola

7、wittrockiana、文心兰Oncidium hybridum、紫斑牡丹Paeonia rockii等花瓣或花萼基部的深色色斑，广义的花斑应该还包括其他同一花冠上具有不同颜色的区域。迄今为止，文献中提到关于花斑的主要类别包括：点状花斑spotYamagishi，2021、花边marginal picoteeSaito et al.，2007、星型star typeKoseki et al.，2005、二色bicolorKoseki et al.，2005； . z-1486 园 艺 学 报 41卷 Morita et al.，2021、复杂色variegated*u et al.，2021

8、、条纹stripe*u et al.，2021、斑块blotchEndo，1954；Zhang et al.，2007、小丑型harlequin phenotypeMa & Pooler，2021等，其中小丑型特指花瓣中心存在较大深色斑块的类型。花斑的大小、颜色和分布对于这些植物的欣赏价值有重要影响。 现有研究说明，花斑形成的理化根底主要是*些色素成分特别是花色素在花瓣或花萼特定区域的积累。比方三色堇白底紫斑的Mont Blanc和黄底紫斑的Rhinegold的花斑局部的组成色素是矢车菊素对香豆素糖苷cyanidin-p-coumarylglycoside和飞燕草素3：5对香豆素酰葡萄糖鼠糖苷

9、delphinidin-3：5-p-coumarylglucorharnnosideEndo，1959；紫斑牡丹的花斑是由于矢车菊素糖苷在花斑基部积累造成的Zhang et al.，2007；文心兰花萼与花瓣上同时含有花青素苷和类胡萝卜素，类胡萝卜素主要是堇菜黄质viola*anthin的全反和9顺异构体，花青素苷主要是矢车菊素cyanidin及其甲基衍生物芍药花素peonidin如芍药素3O葡萄糖苷peonidin-3-O-glucoside、锦葵素3O葡萄糖苷malvidin-3-O-glucoside、飞燕草素3O葡萄糖苷delphinidin-3-O-glu-glucoside和矢车菊

10、素3O葡萄糖苷cyanidin-3-O-glucosideHieber et al.，2006；Chiou & Yeh，2021。因此，花色素在花瓣上分区堆积的分子机理是花斑形成原因的研究重点。 1 与花斑形成相关的基因 1.1 花色素合成催化酶基因对花斑形成的影响 花色素的形成和分布主要受两大类型基因的控制，一类是各种花色素合成的催化酶基因龙 等，2021，另一类是与催化酶基因表达相关的调控基因Clegg & Durbin，2000；Zufall & Rausher，2003；Ben-Simhon et al.，2021；Petroni & Tonelli，2021。现有的研究说明，植物花斑

11、的形成是由于这些花色素基因在花瓣或其他成花部位上的差异性表达导致的。 花色素合成催化酶基因是花色素生物合成的根底。花色素苷在植物体生物合成途径现在已经研究得较为清楚宇 等，2021。花斑的形成是由于色斑区与非色斑区花色素含量或种类不同造成的，大量的研究结果证实由于花色素合成催化酶基因在不同区域的表达差异导致了色斑的形成。同时还证明不同植物花斑形成的相关花色素合成催化酶基因存在差异，一些种类是由于单个花色素合成催化酶基因表达的差异，如矮牵牛Petunia hybridaRed Star中白色星状色斑的形成原因是CHS-A基因表达被抑制Koseki et al.，2005，蝴蝶兰小丑型花瓣品种Ev

12、erspring Fairy块的紫色色斑主要是DFR基因在色斑区特异性表达导致Ma & Pooler，2021，F35H基因表达差异导致的色斑现象也有报道Sato et al.，2021。另外一些则有两个或以上的花色素合成催化酶基因表达的差异，如在文心兰无斑的花瓣和萼片中，基因OgCHI 和OgDFR表达被遏制，是其色斑形成的根底Chiou & Yeh，2021；而在百合Lilium spp.Sorbonne中，LhCHSA、LhCHSB和LhDFR花色素合成催化酶基因在花被片的色点部位以及有色斑的中心部位和中间部位高度表达，在无色斑的边缘区域则表达量很少Yamagishi，2021。由此可见

13、，色斑的形成往往只需要在色斑区与非色斑区有一个或者数个花色素合成催化酶关键基因表达的差异，而不需要所有的花色素合成催化酶基因都存在表达上的明显差异。 除了仅由于空间的表达差异而形成花斑的情况外，最近Martins等2021对柳叶菜科Onagraceae植物Clarkia gracilis花斑的研究说明，花色素合成催化酶基因表达的时空差异，也可导致花斑的产生。Clarkia gracilis花瓣花色素合成催化酶基因中，F3H、F35H、DFR1在花瓣所. z-7期 尚 啸等：植物花斑形成分子机理研究进展 1487 有区域都表达，但F3H只在花斑形成早期表达，F35H、DFR1只在花斑形成后期表达

14、；DFR2只在色斑区域表达，且只在早期表达。这样F3H与DFR2在花斑形成早期只在色斑区的表达产生了矢车菊素，形成了初步的色斑；F35H、DFR1后期的表达则产生了锦葵色素，使得色斑颜色加深。这一结果说明，花斑花色素合成催化酶基因表达的时间和空间的组合相当精巧Glover et al.，2021；Martins et al.，2021。 1.2 花色素调节基因对花斑形成的影响 目前至少有3类调节因子控制花青素代途径，包括MYB转录因子Quattrocchio et al.，1998、bHLH型转录因子Ludwig & Wessler，1990；Spelt et al.，2002和WD40重复蛋

15、白de Vetten et al.，1997。这3类调节基因相互作用，单独调节或者形成MYB-bHLH-WD40复合体MBW共同调节花色素苷的生物合成，其调控模式已被广泛研究Petroni & Tonelli，2021。在花斑的形成过程中，这些调控基因可以调节花色素合成催化酶基因在不同区域的表达水平，从而导致色斑的形成，其中最为经典的例子是金鱼草花冠花色的分布模式。影响金鱼草花色分布的主要调节因子有4大类：DelilaDel、Mut、RoseaRos和VenosaVe。其中前二者是bHLH型调控因子，后二者是MYB调控因子。Del影响花冠管部的色素形成；Mut影响冠檐的花色形成；Ros有两类，

16、Ros1和Ros2，影响管部和冠檐的花色形成，而Ve主要影响管部和冠檐脉络处色素的形成Schwinn et al.，2006。不同的调节基因间存在复杂的相互作用，如Ros2只能在冠檐部与Del互作而不能与Mut互作，Ve、Ros1则可以和Mut在冠檐部互作，不同的互作模式导致金鱼草冠檐部、花管部产生不同的色块或条纹Schwinn et al.，2006，Shang et al.，2021。 相对而言，在这3类调控因子中，人们最关注MYB类调控因子对花色的调节，其对花斑形成的作用也研究最多。MYB家族转录因子是指含有MYB构造域的一类非常保守的转录因子。在植物中常见的MYB转录因子属于R2R3类

17、型Jin & Martin，1999，但是也有3个重复区域Braun & Grotewold，1999；Kranz et al.，2000或1个重复区域的Dubos et al.，2021；Yi et al.，2021；Zhai et al.，2021。此外，在拟南芥中还发现存在R1R2R1R2-MYB蛋白这种含4R重复构造的转录因子Stracke et al.，2001。目前的研究结果显示，调节花色素苷合成与色斑形成相关的MYB因子主要是R2R3类型许志茹 等，2021；Gao et al.，2021；Petroni & Tonelli，2021，但是单一R重复结构的MYB因子也有调控花色素

18、形成的功能Dubos et al.，2021；Zhang et al.，2021。 MYB转录因子调节花色素苷基因具有组织特异性Cone et al.，1986；Quattrocchio et al.，1999，2006；Elomaa et al.，2003；可以调节多个花色素合成催化酶基因，而*个花色素苷基因也可能受多个MYB类调节因子的调控Jackson et al.，1991；Schwinn et al.，2006；Chiou & Yeh，2021；MYB类调节因子对花色素合成催化酶基因多数是正调控Elomaa et al.，2003；Chiou & Yeh，2021；Yamagishi

19、，2021，偶尔也有负调控Zhang et al.，2021；Gao et al.，2021；既可以和bHLH、WD40类转录因子共同作用调控基因的表达，也可以单独对基因进展调控Petroni & Tonelli，2021。 MYB因子作用于植物花冠从而导致花斑出现的例子较多。Chiou和Yeh2021对文心兰的研究发现，文心兰花瓣和花萼中的R2R3型MYB转录因子基因OgMYB1仅在有色斑的区域表达，而且当用粒子轰击的方式将OgMYB1导入无色斑区域时，会诱导OgCHI和OgDFR的表达，从而导致色斑的出现。Zhang等2021将单R类型的MYB转录因子基因AtCAPRICE转入烟草后获得了

20、全部或者局部抑制色素表达的植株，其中局部植株形成了中肋有色素的色斑表型，而这些转基因植株的NtDFR、NtANS和Nt3GT的表达受到了较强抑制。Yamagishi等2021在研究百合Lilium spp.Montreu*的MYB转录因子时发现，LhMYB6转录因子特异地在花被片的斑点部位表达，对百合的色斑形成起调节作用。百合Sorbonne的另一个MYB转录因子基因LhSorMYB12. z-1488 园 艺 学 报 41卷 对色斑的形成也有调节作用：LhSorMYB12、LhCHSA、LhCHSB和LhDFR在花被片的色点部位以及有色斑的中心部位和中间部位高度表达，而在无色斑的边缘区域则表

21、达量很少，说明LhSorMYB12的低量表达导致了花色素合成催化酶基因的表达量降低，进而使得边缘区域花色素苷积累含量较低Yamagishi，2021。Nakatsuka等2021利用嵌合阻遏基因沉默技术Chimeric repressor gene-silencing technology，CRES-T阻遏了日本龙胆Gentiana triflora和G.scabra的杂交种花色素苷调节基因GtMYB3表达，两株转基因植株中出现了花瓣基部颜色变浅的色斑类型，这些植株花瓣浅色区域中的F3H、F35H、DFR和ANS基因的表达被强烈抑制，同时FNSII在浅色区域的表达量增加，使黄烷酮flavano

22、ne转化为黄酮flavone的效率更高，因此黄酮合成途径的竞争力远大于花色素苷合成途径，从而形成了色斑。Ma 和Pooler2021研究发现蝴蝶兰小丑型花瓣品种Everspring Fairy块的紫色色斑主要是花色素苷相关基因MYB和DFR在色斑区表达所致，而与花色相关的基因MYC和wd在色斑区与非色斑区都不表达。Shang等2021研究发现金鱼草的花冠上脉络状条斑是由基因Venosa决定，该基因编码R2R3MYB型转录因子Schwinn et al.，2006。最近Matsubara 等2021发现矮牵牛Celebrity WhiteCY-WT在紫外线下呈现出肉眼不可见的条斑模式：在暗的花檐

23、背景下沿着中肋有5条亮条纹。研究说明，暗背景富含类黄酮，而亮条纹处则只有痕量类黄酮，取而代之的主要是肉桂酸衍生物咖啡酸和p香豆酸。与全暗的品种Celebrity Blue相比，CY-WT主要是MYB类调节基因AN2及其目标基因CHS-J和DFR的表达显著减少，此外，在CY-WT的暗背景与亮条纹间检测到了基因CHS-A的RNA干预现象RNA的降解及CHS-A的siRNA，说明这种肉眼不可见的条纹色斑是由于ANS表达的缺失及CHS-A干预共同形成的。以上研究说明，MYB类转录因子对花被色斑的调节是通过对一个或多个花色素苷基因进展正向或负向的组织特异性的表达调控来实现的，而且往往是单独发挥作用，与b

24、HL、WD40等协同作用的例子较少。其他影响花色素合成的调节基因如与烟草中LIM家族的转录因子Ntlim1Kaothien et al.，2002、大豆中能够特异性活化CHS基因的bZIP家族转录因子G/HBFDrge-Laser et al.，1997等类似的其他调节基因，虽然也有可能参与花斑的形成，但目前尚未见报道。 除了上述花色素合成催化酶基因与调节基因外，Sasaki等2021研究发现，康乃馨Dianthus caryophyllus中谷胱甘肽S转移酶GST也可能与花色的积累及色斑的形成相关。Han等2021发现苹果中花青素复原酶anthocyanidin reductase，ANR在

25、烟草中过表达可以抑制烟草的CHI和DFR表达，形成白色或者红白相间的花斑类型。由此说明，色斑形成的分子机理可能不仅仅局限于花色素合成的催化酶基因与调节基因，与花色形成、转运、复原等相关的基因也可能是花斑产生的分子根底。 2 转座因子与花斑的形成 转座因子插入色素基因及其不准确的剪切会导致色素基因的异常表达，从而形成色斑，这方面的研究开展较早，报道也较多。转座因子既可以作用于花色素合成催化酶基因，也可以作用于花色素调节基因，插入的区域也是多样的，既可以插入基因外显子，也可以插入含子，还有插入基因启动子的报道。 目前报道较多的是转座因子作用于花色素合成催化酶基因导致色斑。Enrico等1986发现

26、金鱼草pallida基因DFR类基因的启动子区域插入一个Tam3转座子后，转座子的不准确剪切会导致花冠色素分布不均匀，从而形成不规则色斑。Clegg和Durbin2000认为圆叶牵牛I. purpurea白色花冠上的紫色斑块是由于转座子Tip100插入CHS-D的含子和5侧翼序列导致的，而牵牛I. nil无色花冠上红色圆点的形成则是由于Tpn2插入了CHI基因造成的。Galego和Almeida2007. z-7期 尚 啸等：植物花斑形成分子机理研究进展 1489 发现柳穿鱼属Linaria的DFR基因中存在属于CACTA family的转座子Tl1，Transposon Linaria 1，

27、该转座子可以抑制DFR基因的表达，从而使花色呈现象牙白色。当花瓣表皮细胞中的Tl1被不规则剪切时，就会在象牙白色的花瓣上出现红色的组织，导致不规则花斑的出现。*u等2021发现大豆Glycine ma*的DFR2基因的第2个含子中插入了1个20 548 bp的CACTA-like转座子，导致旗瓣上出现了紫色的色斑和条纹，而当转座子剪切并插入DFR2基因的启动子则导致全白色及花瓣基部出现深紫色色斑的两类变异。同样，Takahashi等2021发现大豆F35H基因的第1个外显子中插入了3 883 bp的CACTA-family转座因子Tgs1，从而导致了色斑的出现。Sato等2021发现非洲紫罗兰

28、Saintpaulia复色品种Thamires在组织培养过程中容易发生花色变异，形成不具色斑的类型。深入研究后发现，在复色品种的F35H基因启动子中插入了1个属于hAT超级家族的转座子，是其花斑形成的原因。转座因子作用于花色素调节基因导致色斑的报道较少。Ohno等2021发现大丽花Dahlia variabilis中1个bHLH转录因子DvIVS参与了花色调节，而DvIVS的第4个含子插入了1个CACTA型的转座子Dahlia variabilis 1Tdv1，从而导致了色斑的形成。从上述报道可知，导致花斑出现的转座子主要是CACTA型的转座子与hAT超级家族的转座子，它们都是以DNA-DNA

29、方式转座的转座子。 3 启动子特异性与花斑的形成 已有研究说明，植物花色素苷构造基因的组织特异性表达的重要分子根底是组织特异性启动子较早的关于花色素苷基因启动子的特异表达的研究是Schmid等1990利用大豆CHS基因启动子12 kb片段驱动的GUS基因转化烟草，发现其表达仅限于花瓣的表皮。同时Koes等1990对矮牵牛CHSA 和CHSJ启动子进展了比较详细的研究，发现其中存在可控制基因在花中特异表达的元件。Ohl等1990克隆分析了拟南芥PAL基因启动子。Annadana等2002克隆了菊花中的UEP1启动子，并与矮牵牛中的chs-A、锌指转录因子EPF2-5等的启动子进展了比较分析，发现

30、UEP1启动子驱动的GUS基因在菊花的舌状花和管状花中表达量很高，并远超组成性启动子CaMV35S；Han等2005克隆了蝴蝶兰中的CHS基因Pchs，发现Pchs在花瓣、唇瓣、萼片等部位特异表达，分析说明Pchs启动子含有顺势作用元件，可能是其特异表达的原因之一。在启动子特异性与花斑形成的相关性研究方面，Nakatsuka等2007利用不同组织特异性启动子构建CHS的RNA干扰体系，结果说明组成型表达的CaMV35S：CHSir转化的烟草花色全白，发根农杆菌Agrobacterium rhizogenes特异启动子构建的rolC：CHSir转化的烟草略微显红色，龙胆特异启动子构建的genti

31、an GtCHS：CHSir转化烟草后只干扰了花朵上部的红色，花瓣喉部的颜色得以保持，形成了类似花斑的类型。由此说明，启动子的组织特异性可以用于类似花斑品种的构建，这也间接证明启动子特异型对于花斑的形成具有重要作用。 4 RNA干扰在花斑形成中的作用 Koseki等2005发现矮牵牛Petunia hybridaRed Star中白色星状色斑的形成原因是基因CHS-A的RNA干扰造成白色区域的色素合成受阻。Morita等2021进一步研究发现矮牵牛的二色bicolor花朵类型如Picotee和Star型的形成是因为两个首尾相连的CHSA的等位基因PhCHS-A1和PhCHS-A2的RNA干预引

32、起的转录后沉默造成的。Matsubara等2021研究矮牵牛Celebrity WhiteCY-WT在紫外线下呈现出肉眼不可见的星状条斑模式时，检测到了基因CHS-A的RNA干预现象RNA的降解及CHS-A的siRNA，说明这种肉眼不可见的条纹色斑也有CHS-A. z-1490 园 艺 学 报 41卷 干预的原因。Hosokawa等2021发现矮牵牛花朵呈现不稳定的红白色品种Magic Samba也是由于白色区域的CHSA基因的转录后沉默造成的，而且红白斑的比例与磷的含量密切相关，当植株缺磷时，花冠上白色区域扩大，而白色区域除CHSA基因之外的其他花色素合成催化酶基因表达量增加，推测缺磷诱导C

33、HSA转录后沉默，从而引起了白色区域的扩大。5 DNA甲基化导致的花斑形成 DNA甲基化在花色合成与调节中的作用已有较多报道，但DNA甲基化对花斑形成作用的研究还很少见。Liu等2021研究了文心兰有色斑品种Gower Ramsey和无色斑品种Honey Dollp后，发现其主要差异是基因OgCHS在Honey Dollp中无表达，而且不表达是由上游启动子区域甲基化引起的：有色斑品种Gower Ramsey的OgCHS基因启动子无甲基化。由此可见花色素催化酶基因的甲基化也可以导致表达效率显著下降，从而形成花斑。 6 病毒与花斑的形成 病毒感染可引起斑驳的色斑。现有的研究说明，病毒感染导致叶片、

34、种皮或者花瓣等出现色斑主要是因为病毒中可以产生对*些色素基因的转录后沉默posttranscriptional gene silencing，PTGS或者RNAi起抑制作用的蛋白，从而使这些色素基因得以表达，产生色斑Senda et al.，2004。Teycheney 和Tepfer2001用CMV-R、potato potyvirus YPVY-nysa、tobacco etch potyvirusTEV-CAA10感染矮牵牛Starmania，引起花瓣中白色局部出现不规则色点，其原理就是病毒抑制了矮牵牛CHS-A基因的RNA干扰，使色素在白色局部得以积累。Koseki等2005研究发现矮

35、牵牛Petunia hybridaRed Star中白色星状色斑的形成原因是CHS-A的RNA干扰，造成白色区域的色素合成受阻，利用RNA干扰抑制病毒cucumber mosaic virus O strainCMV-O接种植株后，可以将白色星状斑恢复为红色。以上研究说明，病毒的沉默抑制蛋白viral silencing suppressor protein基因可能是病毒导致花斑形成的分子根底。 7 问题与展望 花色素的合成与调节已经成为植物分子生物学研究的热点，花斑的形成实际上是此类研究的一个特殊领域。因为花冠上色斑局部与非色斑局部的组织具有十分相似的遗传、表达和构造特征，因此对色斑与非色斑

36、的比照研究具有很大的便利，对于提醒花色素的细微调节和表达具有十分积极的意义，因而近年来关于花斑的研究逐渐增多。但是总体来说，花斑分子机理的研究还处于起步阶段，一些关键性的问题尚待解决，比方色斑的大小和位置是如何决定的，色斑的形成是否受到外界因素如光照、温度、水分等影响，如果有影响，将如何影响等。 Koseki等2005在研究矮牵牛Red Star中白色星状色斑的时候提出了一个假设星状花红白清楚的界限是由于CHS-A基因的RNA干扰的小RNA或者包含RNA的信号分子从花瓣中脉向两侧扩散，含量依次降低，当边缘到达RNA干扰发生的阈值时，则此处成为红白二色的分界限。但这一假设尚未获得证实，而且也不适

37、用于非RNA干扰导致的花斑。从本课题组的研究来看，一些具有固定色斑的花卉，如三色堇，其花斑的发育过程首先是花瓣基部的多处脉络处着色，然后沿着脉络逐渐向两边扩散，最终形成一块完整的色斑，但是色斑边缘通常不超过脉络的最长处的围，这提示这类固定色斑的大小与花瓣上的脉络密切相关，但是是从脉络上合成了相关色素再向两边扩. z-7期 尚 啸等：植物花斑形成分子机理研究进展 1491 散，还是有*种信号分子从脉络上扩散到两边引起色素的合成，或者是还存有其他的机制，目前还不清楚。 已有证据证明，光照、UV-A、UV-B、低温、缺水、蔗糖以及其他生物胁迫等都有可能影响花色素的合成宁 等，2021。因而花斑的形成

38、很可能也受到外界因素的影响，但是目前缺乏相关报道。值得注意的是大多数花斑在蕾期就已开场形成，这意味着花斑区的色素形成不需要光照对色斑区的直接照射，花斑区花色素的合成对光信号的响应可能是间接的，需要通过其他组织如叶片或者外层花被细胞来传导。 综上所述，可以初步总结出花斑形成的分子机理模型图1。图1中表示抑制的几个因素，主要作用是抑制花冠*局部区域的花色素合成催化酶基因的表达，使得同一花冠上这局部区域花色不能合成，从而出现色斑。抑制作用是被什么机制限制在花冠特定区域的，目前的研究不多，还有很多未知领域。随着将来研究的深入会得到进一步的完善。 图1 花斑形成分子机理推测模型图 ：表示促进； ：表示抑

39、制花冠局部区域花色不能合成，导致色斑；.：表示目前尚不清楚的步骤，或者目 前尚未报道，但是可能存在的途径。 Fig. 1 Calculated schematic diagram of the molecular mechanisms of flower blotch formation ：Promoting； ：Means Inhibiting anthocyanin synthesis in special part of corolla and leading to blotch formation； .：Means unclear steps at present，or the app

40、roaches have not been reported，but may e*ist. References Annadana S，Beekwilder M J，Kuipers G，Visser P B，Outchkourov N，Pereira A，Udayakumar M，De Jong J，Jongsma M A. 2002. Cloning of the chrysanthemum UEP1 promoter and parative e*pression in florets and leaves of Dendranthema grandiflora. Transgenic R

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