汽车4S店维修过程常见职业病危害因素及其影响

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1、.汽车4S店维修过程常见职业病危害因素根据国民经济行业分类(GB/T4754-2011)，按照国家平安监管总局关于公布建立工程职业病危害风险分类管理目录2012年版的通知安监总安健201273号规定：汽车、摩托车修理与维护行业职业病危害风险分类为较重。汽车维修行业涉及的职业危害主要包括电焊、喷漆等；其中电焊作业的职业病危害因素主要有电焊烟尘、金属锰及其化合物、氮氧化物、氟化物、臭氧、紫外辐射等，可导致劳动者发生电焊工尘肺、锰中毒、以及中毒性呼汽车4S店维修过程常见职业病危害因素吸系统疾病、电光性眼炎等多种职业病;喷漆作业的职业病危害因素主要有苯及其化合物、酯类化合物等有机溶剂，其中苯是国际公认

2、的致癌物质，可引起白血病;另外还存在噪声、粉尘、汽油以及各类清洗剂等多种职业病危害因素，这些危害因素均不同程度地影响着劳动者的身体安康，职业危害情况不容无视。为此，用人单位应当按照国家职业病防治法的规定和要求：加强汽车维修有毒有害作业岗位职业卫生管理,强化职业病防治主体意识, 履行法定责任和义务，包括：1.建立职业卫生管理制度，配备专职或兼职的职业卫生管理人员;2. 加强作业岗位职业病防护设施的配置和使用,配备通风除尘等职业病防护设施;3.为劳动者提供符合职业卫生要求的个人防护用品;4.落实作业场所职业病危害因素定期监测评价制度,保障劳动者的安康;5.建立劳动者职业安康监护制度，做好劳动者上岗

3、前、在岗期间和离岗时的职业安康检查，并建立职业安康档案;6.履行危害告知义务，包括合同告知、作业场所公告和职业危害警示标志、教育培训等;7.依法参加工伤社会保险;8.对未成年工和女工等特殊群体的保护等。车间工序作业容产生的主要职业病危害因素作业现场存在的常见问题备注机电车间机电维修汽车发动机试车、清洗一氧化碳尾气、二氧化碳尾气、氮氧化物尾气、溶剂汽油、其他粉尘可吸入颗粒物1、 检修工位没有设置尾气局部排风管道2、 缺少注意通风等指令标示钣金车间切割工序车体及其他金属部件砂轮机切割金属粉尘、砂轮磨尘、噪声1、 车间未安装排风系统；2、 排风系统气流组织不合理，通风系统效率偏低；3、 排风管道或风

4、机损坏，漏风或无效4、 缺少注意通风等指令标志，缺少留神中毒警示标志；5、 缺少有害因素的告知卡焊接工序二氧化碳气体保护焊，金属车体焊接电焊烟尘、一氧化碳、氮氧化物、臭氧、以及焊丝中含有较高金属的氧化物锰、铬、镍等、电焊弧光(紫外辐射)喷漆车间调漆工序配漆、调漆、溶剂稀释天那水/香蕉水(苯20%、二甲苯20%、丙酮5-10%、乙醇10%、乙酸乙酯15%、正丁醇10-15%、正丁醇10-15%)1、 配漆间未安装防爆排风系统；2、 缺少冲淋洗眼器；3、 缺少有害因素告知卡；缺少注意通风等指令标志，缺少留神中毒警示标志喷漆工序喷漆间人工喷漆、补漆二甲苯、甲苯、苯、噪声1、 喷漆间过滤系统不能定期更

5、换，漆雾不能及时排出；2、 缺少有害因素告知卡腻子打磨工序人工腻子打磨其他粉尘、噪声1、吸尘器不能及时清理或损坏职业卫生管理存在的问题：1、 没有委托有资质的职业安康监护机构进展上岗前、在岗期间职业安康体检。2、 个人防护用品类型的选择不正确；佩戴不规；管理不严格：防尘口罩、防毒口罩、防噪声耳塞。3、 职业卫生管理体系不健全。表1 职业病危害因素对人体安康的影响(生产性毒物)序号职业病危害因素理化性质毒性侵入途径对人体安康影响可能引起的法定职业病1一氧化碳(CO)无色无臭气体。相对分子质量为28.01，相对密度(水=1)0.79，熔点-191.1，沸点-191.4，微溶于水，溶于乙醇、苯等多数

6、有机溶剂大鼠吸入LC50为2069mg/m34h。亚急性毒性表现为血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。有胚胎毒性吸入 急性轻度中毒者出现头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶心、呕吐、无力，血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%；中度中毒者除上述病症外，还有皮肤粘膜呈樱红色、脉快、烦躁、步态不稳、浅至中度昏迷，血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%；重度患者深度昏迷、瞳孔缩小、肌力增强、频繁抽搐、大小便失禁、休克、肺水肿、严重心肌损害等，血液碳氧血红蛋白可高于50%。局部患者昏迷醒后，约经260天的病症缓解期后，又可能出现迟发性脑病，以意识精神障碍、锥体系或锥体外系损害为主。我国

7、工作场所空气中一氧化碳的PC-TWA为20mg/m3，PC-STEL为30mg/m3一氧化碳中毒2氮氧化物(NO*)氮氧化物因氧化程度不同而具有不同的颜色(黄至深棕)和比重。氮氧化物中除二氧化氮外均极不稳定，工作场所空气中以二氧化氮为主。 黄褐色液体或气体，有刺激性气味。相对分子质量为46.01，相对密度(水=1)1.45，熔点-9.3，沸点21.2，二氧化氮较难溶于水，易溶于碱、二硫化碳和氯仿，在空气中较稳定大鼠吸入LC50为137 mg/m34h，小鼠吸入MLC为513.4mg/m330h，猴吸入LC100为90.4mg/m36h，兔吸入LC50为421.9mg/m315min吸入 氮氧化

8、物主要损害呼吸道。吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激病症，如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性废水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、喀泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。慢性作用主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。我国工作场所空气中二氧化氮的PC-TWA为5mg/m3，PC-STEL为10mg/m3急性氮氧化物中毒3锰及其无机化合物浅灰色金属，比重7.2，熔点1244，沸点。质脆，反响活泼，溶于稀酸。-吸入、食入慢性中毒主要表现为锥体外系神经障碍

9、，锰对线粒体有特殊亲和力，在有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活性，从而影响神经突触的传导能力。锰还引起多巴胺和5-羟色胺含量减少。锰还是拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶合成，使乙酰胆碱蓄积，此与锰中毒出现震颤麻痹有关。锰中毒早期表现为类神经症，继而出现锥体外系神经受损病症，肌力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并有神经情绪改变；严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森样病症。我国工作场所空气中锰及其化合物的PC-TWA为0.15 mg/m3，PC-STEL为0.45 mg/m3。锰及其化合物中毒4丙酮无色透明易流动液体，有芳香气味，极易挥发。相对分

10、子质量58.08，相对密度(水=1)0.80，熔点-94.6，沸点56.5大鼠经口LD505800mg/kg，兔经皮LD5020000mg/kg吸入、食入、经皮吸收急性中毒主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，出现乏力、恶心、头痛、头晕、易冲动。重者发生呕吐、气急、痉挛甚至昏迷。对眼、鼻、喉有刺激性。口服后，口唇、咽喉有烧灼感，然后出现口干、呕吐、昏迷、酸中毒和酮症。长期接触出现眩晕、烧灼感、咽炎、支气管炎、乏力、易冲动等。皮肤反复接触可致皮炎化学性眼部灼伤5汽油无色或淡黄色易挥发液体,具有特殊臭味。不溶于水，易溶于苯、二硫化碳、醇、脂肪吸入、食入、经皮吸收急性中毒：对中枢神经系统有麻醉作用。轻

11、度中毒病症有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳、共济失调。高浓度吸入出现中毒性脑病。极高浓度吸入引起意识突然丧失、反射性呼吸停顿。可伴有中毒性周围神经病及化学性肺炎。局部患者出现中毒性精神病。液体吸入呼吸道可引起吸入性肺炎。溅入眼可致角膜溃疡、穿孔，甚至失明。皮肤接触致急性接触性皮炎，甚至灼伤。吞咽引起急性胃肠炎，重者出现类似急性吸入中毒病症，并可引起肝、肾损害。 慢性中毒：神经衰弱综合征、植物神经功能紊乱、周围神经病。严重中毒出现中毒性脑病，病症类似精神分裂症汽油中毒、接触性皮炎6苯无色透明液体，有强烈芳香味。相对分子质量78.11，相对密度水=10.88，熔点5.5，沸点80.1，不溶于水，

12、溶于醇、醚、丙酮等多数有机溶剂。大鼠经口LD503306mg/kg，小鼠经皮LD5048mg/kg，大鼠吸入LC5031900mg/m37小时，家兔经皮500mg24小时，重度刺激吸入、食入、经皮吸收。高浓度对中枢神经系统有麻醉作用，引起急性中毒；长期接触苯对造血系统有损害，引起慢性中毒。急性中毒轻者有头痛、头晕、恶心、呕吐、轻度兴奋、步态蹒跚等酒醉状态；严重者发生昏迷、抽搐、血压下降，以至呼吸和循环衰竭。慢性中毒主要表现为神经衰弱综合征；造血系统改变为白细胞、血小板减少，重者出现再生障碍性贫血；少数病例在慢性中毒后可发生白血病以急性粒细胞性为多见。皮肤损害有脱脂、枯燥、皲裂、皮炎。可致月经量

13、增多与经期延长。我国工作场所空气中苯皮的TWA为6mg/m3，STEL为10mg/m3苯中毒、苯所致白血病、急性化学物中毒性心脏病、急性化学物中毒性血液系统疾病、急性化学物中毒性多功能障碍综合征、化学性眼部灼伤、接触性皮炎7甲苯无色透明液体，有类似苯的芳香气味。相对分子量92.14，熔点94.9，沸点110.6，相对密度水10.87，不溶于水，可混溶于苯、醇、醚等多数有机溶剂大鼠经口LD505000mg/kg，家兔经皮LD5012124mg/kg，小鼠吸入LC5020003mg/m3;亚急性和慢性毒性表现为大鼠、豚鼠吸入LD50390mg/m3，8小时/天，90127天引起造血系统和实质性脏器

14、改变吸入、食入、经皮肤吸收对皮肤、粘膜有刺激性，对中枢神经系统有麻痹作用。急性中毒：短时间吸入较高浓度本品可出现眼及上呼吸道明显的刺激病症、眼结膜及咽部充血、头晕、头疼、恶心、呕吐、胸闷、四肢无力、步态蹒跚、意识模糊。重症者可有躁动、抽搐、昏迷。慢性中毒：长期接触可发生神经衰弱综合征，肝肿大，女工月经异常等。皮肤枯燥、皲裂、皮炎。我国工作场所空气中甲苯的PC-TWA为50mg/m3，PC-STEL为100mg/m3。甲苯中毒、急性化学物中毒性心脏病8二甲苯无色透明液体，有类似甲苯的气味。相对分子量106.17，相对密度水10.86，熔点13.3，沸点138.4，不溶于水，可混溶于乙醇、乙醚、氯

15、仿等多数有机溶剂大鼠经口LD50为5000mg/Kg，大鼠吸入LC50为19747mg/m3；人经眼200ppm引起刺激，家兔经皮500mg24小时引起中度刺激。吸入、食入、经皮吸收二甲苯对眼及上呼吸道有刺激作用，高浓度时对中枢神经系统有麻痹作用。急性中毒：短期吸入较高浓度本品可出现眼及上呼吸道明显的刺激病症、眼结膜及咽充血、头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷、四肢无力、意识模糊、步态蹒跚。重者可有躁动、抽搐或昏迷。有的有癔病样发作。慢性影响：长期接触有神经衰弱综合征，女工有月经异常，工人常发生皮肤枯燥、皲裂、皮炎。我国工作场所空气中二甲苯全部异构体)的PC-TWA为50mg/m3，PC-STEL为

16、100mg/m3。化学性眼部灼伤. .表2 职业病危害因素对人体安康的影响(生产性粉尘)序号职业病危害因素侵入途径对人体安康影响可能引起的法定职业病1电焊粉尘吸入电焊烟尘的化学成份主要是铁的氧化物，一定比例的硅、锰、钙等的氧化物和氟化物。电焊烟尘颗粒1m以下的占90%以上。长期吸入较高浓度的电焊烟尘可引起电焊工尘肺，多发生在密闭或通风不良的作业场所下。我国工作场所空气中电焊烟尘(总尘)的PC-TWA为4mg/m3电焊工尘肺2砂轮磨尘吸入砂轮磨尘产生于金属制品的磨光阶段，用磨床或磨轮将工件毛坯外表打磨，除去砂眼、飞翅、氧化层等。粉尘中主要含有氧化铁、氧化铝和制造砂轮的粘合剂成分。局部作用表现为，

17、早期引起呼吸道粘膜功能亢进、粘膜夏毛细血管扩、充血，粘膜分泌增加，阻留更多粉尘，久之形成肥大性病变，最后由于粘膜上皮细胞营养不良，造成萎缩性病变。 我国工作场所空气中砂轮磨尘的PC-TWA为4mg/m3其他尘肺3其他粉尘吸入 作用于呼吸道粘膜，早期引起其功能亢进、充血、毛细血管扩，分泌液增加，阻留更多粉尘，久之酿成肥大性病变，然后由于粘膜上皮细胞营养缺乏，终造成萎缩性改变，还可引起堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、脓皮病。 我国工作场所空气中其他粉尘的时间加权平均容许浓度为8mg/m3，短时间接触容许浓度为10mg/m3其他尘肺表3 职业病危害因素对人体安康的影响(物理因素)序号职业病危害因素理化性

18、质对人体安康影响可能引起的法定职业病1噪声生产性噪声根据持续时间和出现的形态，可分为连续声和连续声，稳态声和非稳态声(包括波动声和脉冲声)。声音持续时间小于0.5s，间隔时间大于1s，声压有效值在0.5s以变化大于40dB者称脉冲噪声；声压波动小于5dB称稳态噪声人长期处于高强度噪声环境，可产生头痛、头晕、耳鸣等神经衰弱病症，并可伴有心率加快、血压升高、食欲不振、胃功能紊乱等病症，女工还可有月经失调。噪声特异性地引起人耳听力下降，最终导致职业性噪声聋职业性噪声聋2紫外辐射(100400nm)职业接触的紫外线主要是人造紫外辐射源装置，最常见的是电焊、气焊、金属切割及钢铁冶炼等高热源性作业，当物体

19、外表温度超过1200时，即可放射紫外线。当电焊、气焊、电炉炼钢、金属焊接或切割时，可产生短于290nm的紫外线，在一定距离接触数分钟即可造成眼和皮肤的损伤紫外辐射对眼睛的损伤主要包括对眼角膜的损伤、对晶状体的损伤和对视网膜的损伤，但一般不造成永久性的眼损伤。对眼角膜的损伤主要表现在小剂量反复照射可引起类似结节状角膜炎的角膜变性而造成视力障碍，短期大剂量暴露可引起急性角膜结膜炎；对晶状体的损伤表现在长期接触可诱发白障；对视网膜的损伤表现在可引起光化学性视网膜损伤。紫外线对皮肤的损伤主要表现在产生皮炎、红斑，色素沉淀使皮肤变黑。具体为产生急性红斑反响、光毒性反响、光变应性反响、皮肤色素沉着、皮肤癌

20、及皮肤的光老化电光性皮炎、电光性眼炎、白障3高温 高温作业系指工作场所有生产性热源，其散热量大于23w/m3.h或84kJ/m3.h的车间；或当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度(指历年最热月每天13时或14时的平均温度)时，工作场所的气温高于室外20或20以上的作业(含夏季通风室外计算温度300地区的露天作业，不含井下作业)。工作地点气温30以上，相对湿度80以上的工作环境，也定为高温作业在高温环境下，人体可出现一系列生理功能的改变，主要表现在体温调节障碍、水盐代失调及血液循环改变、消化不良、神经系统抑制等方面的变化。这些变化在一定围是人体对高温作业的适应反响。但是，如果超过了人体所能适应的限度，则可产生不良影响，甚至引起中暑中暑.