先心病肺动脉高压者肺循环ET产生增加地病理生理过程分析报告报告材料

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1、wordw成人教育毕业论文设计题 目： 学生某某： 学 号： 专 业： 学年班级： 指导教师： 二 一 年 月 先心病肺动脉高压者肺循环ET产生增加的病理生理过程分析摘要目的:探讨血浆内皮素(ET)与内皮衍生舒X因子(EDRF)与先天性心脏病(先心病)肺动脉高压的关系。方法:取30例分流型先心病患者(先心病组),其中肺动脉高压者16例,肺动脉压力正常者14例,用右心导管法测其肺循环血流动力学参数。并在心腔内不同部位取血,用以检测其ET与EDRF的浓度。并与30例健康者对照(对照组)。结果:先心病肺动脉高压者肺循环ET产生增加,且与肺动脉压力呈正相关;而其EDRT产生减少,且与肺动脉压力呈负相关

2、;肺动脉压力正常者与对照者无差异。结论:肺动脉高压时ET产生增加,而E-DRF产生减少,可能参与了肺动脉高压形成的病理生理过程。引言血管内皮细胞分泌大量血管活性物质,有可能参与先天性心脏病(先心病)血液分流时的许多病理生理过程。其中以内皮素(ET)与血管内皮衍生舒X因子(EDRF)对血管的作用较明显。ET是目前所发现的较强的局部缩血管物质1,具有促进血管平滑肌增殖作用。而EDRF却是较强的舒血管物质2,具有抑制血管平滑肌增殖的作用。两者对血管的平衡调节,有利于维持正常的血管X力与形态。本文测定先心病患者ET和EDRF的血浆浓度,以探讨其与先心病肺动脉高压的关系。目录1 对象与方法-42结果-4

3、(一)发病原因-4(二)发病机制-5(一)治疗-7(二)预后-83讨论-101对象与方法1.1)岁,身体健康。1.2方法对照组晨起空腹采肘静脉血4 ml,先心病组用右心导管法空腹取腔静脉(CV)、右心房(RA)、右心室(RV)、肺动脉(PA)与肺静脉(PV)血各4 ml,参加抑肽酶30 U与10%EDTA 40l,混匀,4下3 000 r/min离心10 min,取其血浆,-70保存待测。同时测肺动脉压力与血氧含量,用Fick公式测血液分流量与血管阻力。右心导管达不到肺静脉处者,用PA血代替。ET用放免法测定,药盒由解放军总医院提供,按放免药盒说明书进展。EDRF的测定用NO的稳定代谢产物硝酸

4、盐和亚硝酸盐(NO3/NO2)代替。方法参照Cortas等2介绍的镉复原与显色法。1.3统计学处理采用两个样本均数比拟的t检验。相关分析采用直线回归分析和相关系数的显著性检验方法。2结果先心病肺动脉高压者CV、RA、RV、PA、PV处ET浓度(g/L)分别为9027、9732、9915、11018、17028,而肺动脉压力正常者分别为5813、5219、5715、5023与5311。对照者为5217。肺动脉高压者不同部位ET浓度均高于肺动脉压力正常者与对照者(P0.05)。先心病心腔不同部位NO3/NO2浓度(mmol/L)肺动脉高压者分别为5017、5313、5719、5524与7217;肺

5、动脉压力正常者分别为10819、11022、11117、12037与18727,对照者为9811。其浓度在先心病肺动脉高压者分别小于压力正常者(P0.05)。在先心病肺动脉高压者,ET在PV处高于PA处(P0.01)。NO3/NO2在两组内其PV处均高于PA处,但先心病肺动脉高压者升高值低于压力正常者(P0.01)。肺动脉高压者PV处ET与肺动脉压力呈正相关(r=0.61,P1000m的弹力型动脉，介于1001 000m的肌型动脉和外径100pm的细小动脉，肌型动脉和细小动脉是影响肺动脉压的重要部位。肺动脉压的形成机制非常复杂，可分为以下几种情况：(1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)：由于

6、肺循环有低阻、低压、高容量特点，肺血管能适应肺血量的增加，而不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度，当心排血量增加23倍时，平均肺动脉压只增加20%50%，增加45倍时，肺动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量增加，使血管扩X，久之，能引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压，多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘(Eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常，在运动时心输出量明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减少，血管容量代偿性扩X受限如此肺动脉压急剧上升。(2)高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增加)：肺血管床减少：肺血管储藏能力大、扩X性大，

7、当血管床减少70%以上才会出现明显肺动脉高压。A.血管外压迫：各种弥漫性肺间质病变如肺纤维化、肺肉芽肿和肺浸润等，通过挤压，引起支气管X力改变，肺泡内压升高，瘢痕组织收缩，肺组织肿胀或肿块压迫等使肺部小血管狭窄和闭塞。B.血管本身原因：严重肺气肿肺泡隔断裂，许多肺泡融合成大泡，该部毛细血管伸展而纤细，或由血管壁本身炎症或浸润性病变，小动脉内膜增生与中层肥厚。C.血管内栓塞：小动脉炎后机化致肺小动脉闭塞，以与肺动脉主干与小血管栓塞或血栓形成。肺血管收缩：肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素，从而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压。通过慢性阻塞性肺疾病

8、(COPD)病人观察，肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(SaO2)密切相关，当SaO280%时，有2/3病人肺动脉压升高，SaO250%可使肺血管阻力增加。(3)肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)：由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有210mmHg，因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变、三房心、左房黏液瘤，也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等。当肺静脉压升高时肺小动脉反响性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也是形成肺动脉高压的原因。左房压稍增加对肺动脉压影响不大，假如增加1倍才会影响肺动脉压。2.病理改变 任何原因引起的肺动脉高压只要有

9、足够的严重程度和时间，均可引起肺小动脉和肌型小动脉解剖和结构上的变化，管壁增厚与管腔狭窄，晚期局部萎缩与管腔扩X，就病理形态学而言，主要分4大类：(1)致丛性肺动脉病：此类型最常见于左向右分流的先天性心脏病，也可见于肺动脉血来源于主动脉分支的肺隔离症与典型的原发性肺动脉高压，偶见于肝硬化门静脉高压，门静脉血栓与血吸虫、艾滋病等。组织学特点是肌型肺动脉中层肥厚，内膜增生，形成同心板层样排列的内膜纤维化，管腔阻塞，细动脉机化，血管扩X性病变，类纤维素坏死与丛样病变形成，该处血管呈局限性扩X，管壁仅由一层薄的弹力膜构成盘曲的扩X血管，易发生血栓，血栓机化内皮细胞进入血栓形成海绵状血管瘤。(2)栓塞性

10、和血栓性肺血管病：肌型肺动脉中层肥厚常不明显，有新老血栓，血栓机化后形成偏心性斑块样内膜纤维化，再形成纤维间隔。(3)肺静脉高压性肺血管病：任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起根本相似的肺血管病变，如二尖瓣病变、左房黏液瘤、左心衰竭与纵隔纤维化等，不仅累与肺动脉、肌型动脉、细动脉、淋巴管、肺组织也受累，肌型肺动脉中层肥厚，细动脉机化，严重内膜纤维化，肺静脉中层增厚动脉化与内膜纤维化。(4)缺氧性肺动脉高压性肺血管病：肺血管病变主要限于较小血管，细动脉机化，内膜有纵行平滑肌细胞束或层，类似病变也可见于小静脉，较大的肌型肺动脉可能正常或轻微中层肥厚。(一)治疗1.病因治疗 除少数原发性肺动脉高压外，绝

11、大多数肺动脉高压均属于继发性。在肺动脉高压早期原发病治愈后肺动脉高压是可逆的。在晚期，原发病控制后肺动脉高压如此相应下降。如COPD应积极控制感染，用支气管扩X药物，排痰引流，改善通气;肺血栓栓塞应采用抗凝治疗;肺结缔组织病或胶原病应采用皮质激素治疗;二尖瓣病可行瓣膜置换或瓣膜扩X术;间隔缺损或动脉导管未闭行缺损修补或导管结扎切断缝合术，积极纠正心力衰竭等都是治疗肺动脉高压的关键。2.扩血管治疗 药物治疗目的是使患者肺动脉压下降，心排血量增加，缓解症状，增强体力。理想的肺血管扩X药应是选择性的松弛肺血管平滑肌并能解除支气管痉挛，改善通气提高PaO2。但目前临床应用的扩血管药物均对体循环有较强的

12、作用，因而影响动脉血压，甚至使PaO2下降，故在确定长期应用血管扩X药以前最好行心导管检查，观察急性药物试验的血流动力学效果，如果肺血管阻力减少20%以上，心输出量增加或不变，肺动脉压降低或不变，体循环血压无变化或下降不足以引起副作用，才可长期服用。用药36个月后复查心导管或无创伤性检查，了解药物长期作用，如有应用指征应与早使用，肺血管阻力可明显下降，当开展到晚期绝大多数肺血管狭窄或闭塞，那时再用扩血管药物，只能降低体循环阻力，更易引起低血压。(1)直接扩X肺血管平滑肌的药物：常用药物有肼屈嗪(肼酞嗪)、硝普钠、硝酸甘油和长效硝酸酯制剂。肼屈嗪：能直接松弛平滑肌，减低外周阻力，减轻心脏后负荷，

13、心排血量增加。其优点：口服与注射效果几乎一样，长期服用者效果更好，对心脏扩大、二尖瓣关闭不全者用药后射血分数增加，二尖瓣反流减少，运动后引起增高的肺毛细血管楔压降低。慢性肺心病患者服药后不仅心排出量增加，动静脉氧压差减少，平均肺动脉压下降。用法为1025mg，3次/d，以后递增至50mg，每6小时1次;肌内注射或静脉注射剂量为每次20mg酌情重复，每天不超过200mg为宜。硝普钠：是一种强效、短效、速效、低毒的血管扩X药，使动脉和静脉松弛扩X，体循环和肺循环阻力下降，增加心肌灌注与供氧。用法为防止血压过低，应从小剂量开始，先以15g/min静脉滴注，无效时每510min增加1次，每次增加510

14、g/min，一般剂量为25250g/min，最高剂量300g/min。因对体动脉压下降比肺动脉压下降明显，作用时间短，必须静脉给药，故限制了临床应用。硝酸甘油：是平滑肌强有力的扩X药，对静脉作用明显，肺血管床扩X，肺动脉压下降。用法为舌下含化，0.3mg/次，根据病情也可静脉滴注，对伴有冠心病或高血压的肺动脉高压效果好。(2)受体阻滞药：常用药物有酚妥拉明、妥拉唑啉(妥拉苏林)、酚苄明等，可选择性阻滞受体，使血管扩X，血压下降，肺动脉与外周血管阻力降低，并能缓解支气管痉挛。酚妥拉明以扩X动脉为主，同时也扩X静脉，作用时间短，可用于可逆性肺动脉高压，急性发作伴有高血压者效果更佳。Marcelle

15、给10例肺心病患者静注该药后，平均肺动脉压下降35%，肺血管阻力降低22%。(3)受体兴奋药：常用药物如异丙肾上腺素、特布他林(叔丁喘宁)、多巴酚丁胺等。主要作用是兴奋心肌，增加心输出量，支气管解痉，扩X血管作用较差，故对于支气管哮喘或喘息型支气管炎所致肺动脉高压作用较好。(4)钙拮抗药：硝苯地平(硝苯吡啶)、地尔硫卓(硫氮卓酮)、维拉帕米、尼卡地平等，该类药物能阻滞血管平滑肌细胞膜的Ca2 通道而松弛血管平滑肌，从而降低肺血管阻力与肺动脉高压，还可松弛支气管平滑肌，降低气道阻力，改善通气功能，故对缺氧性肺动脉高压效果更佳。常用量：硝苯地平l0mg，地尔硫卓30mg，维拉帕米4080mg，均3

16、次/d。(5)血管紧X素转换酶抑制药：卡托普利(巯甲丙脯酸)，依那普利(苯丁酯脯酸)等。通过血管紧X素转换酶的抑制降低其活性，阻断肾上腺素-血管紧X素-醛固酮系统，使血管紧X素与醛固酮生成减少，周围血管扩X，阻力减低，长期服用不产生耐药性。卡托普利(巯甲丙脯酸)常用量25mg，3次/d，最大用量每天不超过150400mg。(6)前列腺素：前列地尔(前列腺素E1)、E2(PGF2)，依前列醇(前列环素)是一种强烈的外周血管扩X剂，从而降低外周血管阻力。另外，有抗血小板聚集作用，可使肺总血管阻力和肺小动脉阻力降低，肺动脉压降低。(7)其他：氨茶碱、乙酰胆碱、丹参、川芎嗪、粉防己碱(汉防己甲素)也能

17、降低血液黏稠度，改善微循环，降低肺血管阻力。3.长期氧疗 长期氧疗即每天供氧15h，连续数月或数年，可用鼻塞法或气管内供氧法。COPD是缺氧性肺动脉高压的主要原因，氧疗可纠正低氧血症4.5)mmHg。可见，长期氧疗对可逆性肺动脉高压有特殊疗效。4.抗凝治疗 肺栓塞所致肺动脉高压抗凝治疗是关键，正确与时使用抗凝治疗可逆转肺动脉高压，并能防止肺栓塞复发，原发性与先天心脏病所致肺动脉高压，抗凝治疗也有一定疗效。5.一氧化氮吸入 近年来一氧化氮(NO)与肺动脉高压的关系认识不断深化，为肺动脉高压治疗提供了新的手段。NO即内皮性舒X因子(endothelium-derived relaxing fact

18、or，EDRF)，主要产生于血管内皮细胞，具有极强的亲脂性，易通过细胞膜。当进入平滑肌细胞膜后激活鸟苷酸活化酶，使cGMP升高，从而肺血管扩X，肺动脉压下降。当急性或慢性缺氧使血管内皮损伤，NO产生减少，引起肺动脉压升高。吸入NO同样可达到肺血管扩X作用。因NO半衰期短(24s)，易被血红蛋白灭活，故吸入NO后只扩X肺血管而对体循环无影响。吸入NO仅使通气良好部位的血管扩X，从而也纠正V/Q比值，提高氧合能力。作用快，吸入lmin即起效。浓度过高会引起肺损伤，吸入浓度以580mg/L(580ppm)为宜。NO与O2结合会形成有毒的N02，应用中尽力使NO管插入气管末端，减少与O2接触的时间，同

19、时降低吸氧浓度。长期疗效与耐药性、安全性有待于进一步研究。6.基因治疗 晚近，对细胞技术与分子生物学研究发现，一些生长因子、细胞因子参与了肺动脉高压的发病。基因转移技术、反义技术是治疗肺动脉高压的新方法，导入反义内皮素或血管紧X素基因，抑制内皮素、血管紧X素的过量表达来抑制血管收缩反响。如说明各种生长因子作用在基因水平上的调控，有望控制疾病开展。(二)预后肺动脉高压的预后取决于潜在疾病的成功治疗。一般来说，原发性肺动脉高压的预后较差，从确诊时起，生存时间不到3年。然而，也有用钙通道阻滞药和前列环素治疗获长期存活的报道。而目前用内皮素拮抗药经验太少，无法对生存改善情况下结论。不积极治疗病人最终可

20、能死于恶化的右心衰，除非行移植术。继发性肺动脉高压多与先心病有关，原发性肺动脉高压目前病因尚不明确。先心病的发生是多种因素的综合结果，为预防先心病的发生，应开展科普知识的宣传和教育，对适龄人群进展重点监测，充分发挥医务人员和孕妇与其家属的作用。1.血液检查 如并发感染末梢血白细胞和中性粒细胞显著增多，常有血红蛋白降低等表现。2.肺活检 先天性心脏病患者术中行肺活检有助于对其预后的判断，重度肺动脉高压患者，不仅使手术治疗的并发症和死亡率增高、而且也是决定手术远期疗效的主要因素。1.心电图 肺动脉压升高使右心室负荷过重，久之引起右心室、右心房肥厚，心电图改变可反映肺动脉高压程度，显示右心室与右心房

21、增大图形，包括心电轴右偏、肺型P波、V1V3大R波、T波倒置与ST段降低。当心电图示右心室肥厚如此平均肺动脉压已超过30mmHg。但不同病因可不一致，如房间隔缺损当肺动脉压达25mmHg即显示右室肥大图形，而室间隔缺损、动脉导管未闭通常要超过35mmHg，原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现右室肥大图形。(1)心脏改变：右心房、右心室扩大，肺动脉段“圆锥部膨突，右前斜位胸片圆锥高度7mm，主动脉结缩小。1.2)mm，15mm为异常，其扩X程度与肺动脉高压相关，右下肺动脉横径与气管横径比值1.07。(3)肺门阴影增宽：肺门与胸廓比正常为(344)%，其值增加与肺动脉压升高相关(相关系数0.7

22、4)。(4)心胸比率增大：正常心胸比率0.5。(5)中心肺动脉扩X：外周分支细小，两者形成鲜明比照。(6)不同病因X线改变的差异：肺血流量增加所致肺动脉高压肺动脉段变直或突出：肺动脉段基底与最突出处垂直距离3mm，肺动脉段基底线延长6070mm，分支血管扩X迂曲，肺血增多，肺静脉影正常。肺毛细血管后阻力增加X线特点：肺动脉段突出，大的肺静脉血再分配，下肺野静脉血管变细，上肺野正常或变粗，右下肺动脉横径增宽，出现间隔线(Kerleys B)与含铁血黄素沉着阴影。毛细血管前阻力增加X线特点：肺动脉段明显突出，肺门血管扩大，外周血管纤细或残根状，肺静脉影正常。3.超声心动图 超声心动图检查对肺动脉高

23、压比X线更敏感，其敏感性52%，正确性85%，故能较早期发现右室壁肥厚与右心腔、心血管扩大。主要指标：肺动脉瓣回声曲线“a波消失，其敏感性82.35%;右心室舒X期内径增加(20mm);室间隔厚度增加，与左室后壁呈同向运动;二尖瓣初始开放斜率下降;肺动脉瓣回声曲线收缩中期切迹，其敏感性94.12%;右室射血前期(RVPEP)延长，右室射血期(RVET)缩短，因此RVPEP/PVET比值增加。近年，用超声多普勒估计肺动脉压取得不少可喜的经验已作为诊断肺动脉高压的重要手段，利用多普勒效应显示血流方向和速度，提供心脏和大血管内血流的时间与空间信息，用其超声心动图参数评估肺动脉压是目前最理想的无创性定

24、量化诊断肺动脉高压的方法：肺动脉血流加速时间(AT)与肺动脉收缩压(SPAP)和平均肺动脉压(MPAP)相关(r=0.80);右室流出道血流加速时间(ACT)与平均肺动脉压相关(r=0.630.88);三尖瓣血流速率(TR)与三尖瓣压差(TG)与肺动脉收缩压(SPAP)相关(r=0.770.94)与肺动脉舒X压(DPAP)相关(r=0.80)。4.肺阻抗图 利用阻抗技术，在肺部指定部位通过弱高频电流以电阻抗测定肺血管在心动周期的血流容积变化测得肺动脉压，在正常人心排出血液很快进入肺组织，肺组织电导率与阻抗变化量很快达到最大值，当肺动脉高压时收缩期只有局部血液进入肺组织，还有局部储积在扩X的肺动

25、脉内，舒X期血流仍继续缓慢地通过肺小动脉进入肺，故肺组织电导变化较小。肺阻抗血流图与肺循环的血流动力学有较好的相关性，其波幅与微分波值上下可反响肺动脉压差大小，与右心搏出量和肺血管阻力顺应性的改变相关，从而根据右心室射血阻抗与心室收缩时相的关系推算出肺动脉平均压的上下，肺动脉高压肺阻抗血流的特点是阻抗波到达顶峰时间延迟，延迟的程度与肺动脉压呈正相关。国内已研究出估算不同病因肺动脉压的回归方程：上述公式中：HS：肺阻抗血流图心室收缩波振幅();Q-B：射血前期(s);B-Y：射血期(s);A2-O：舒X早期(s);MPAP：平均肺动脉压(mmHg)。5.磁共振显像 磁共振能检测肺动脉直径和管壁肥

26、厚的程度，右室肥厚程度与肺动脉压升高与室间隔突度相平行，舒X终未右室壁厚度与平均肺动脉压相关(r=0.79)，收缩期右肺动脉内磁共振信号与肺血管阻力相关(r=0.89)。6.肺动脉造影 自心导管注入造影剂可显示肺动脉与主要分支扩X或堵塞情况。7.心导管检查 经皮股静脉穿刺插入右心导管，使用Swan-Ganz漂浮导管进入肺总动脉直接测量压力，可取得正确可靠的肺循环系统血流动力学资料，如肺动脉压、心排血量、肺血管阻力、肺毛细血管楔压、肺血管顺应性等，从而全面了解肺循环血流动力学状态。因是一种创伤性检查，必须有一定设备和技术，又有一定危险性，广泛应用受到一定限制。故必须对每个患者全面衡量心导管检查的

27、必要性、危险性以与检查所获得资料对患者诊断和治疗的预期价值而选用。心导管检查有以下目的：确定有无肺动脉高压;明确肺动脉高压程度;观察肺动脉高压的可逆性;找出肺动脉高压的原因。3讨论本研究明确,肺动脉高压时肺循环产生ET增加,且与肺动脉压力呈正相关;而EDRF产生减少,且与肺动脉压力呈负相关。Adel等3从分子生物学水平研究明确,先心病肺动脉高压时肺血管内皮细胞内ET-1的mRNA表达增强,从而证实了肺动脉高压时肺循环产生ET增加。由于ET浓度与肺动脉压力呈正相关,提示肺动脉压力升高是肺血管分泌ET增加的主要机制,或二者互为因果。这一推论也得到了Yoshizumi等4的证实。先心病肺动脉高压和压

28、力正常患者PV处血浆EDRF均高于PA处,但肺动脉高压者的升高值稍低。说明肺动脉高压时肺循环内皮产生该因子减少,国内戴爱国等5已从分子水平进展过研究也有此相似结论,其机制可能由于肺动脉高压时肺循环内皮受损所致。有研究明确,肺动脉高压时肺血管内皮受损,且与肺动脉压力呈正相关。在正常情况下,内皮细胞分泌ET与EDRF呈协调关系,保持了肺动脉的适当X力。本研究发现肺循环内PV处两种因子分泌呈负相关,其平衡关系失调。曾伟标等6动物实验明确,给麻醉犬静脉内联合应用ET和内皮衍生舒X因子抑制剂(I-NNA),其平均动脉压与外周阻力明显比单独输入ET或I-NNA者高。在本研究中,既有ET的合成增加,又有ED

29、RF的合成减少,结果使肺血管的收缩反响更趋强烈,促成了肺动脉高压的形成。总之,肺动脉高压与ET分泌增加与EDRF分泌减少可能互为因果,纠正ET与EDRF的失衡,可能为肺动脉高压的治疗开辟一条新途径。参考文献2 Cratas N K, Wakid N W. Determination of inorganic ni-trate in serum and urine by a kinetic cadmium-reductionmethod. Clin Chem, 1999,36:1440-1443.3 Adel G, Yanagisawa M, Langleben D, et al. Expres

30、sion ofendothelin-1 in the lungs of patients with pulmonary hyper-tension. New Eng J Medic, 1993,24:7732-7739.4 Yoshizumi M, Kurihara H, Sugiyam T, et al. Hemody-namice stress stimulates endothelium cells. Biochm BiophysRes mun,1989,161:859-864.5戴爱国,X珍祥,牛汝楫,等.缺氧对肺动脉内皮细胞一氧化氮合成酶活性与其基因表达的影响,中华结核和呼吸杂志,1995,18(1):72-76.6曾伟标,朱元钰,罗慰慈,等.内源性一氧化氮对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响.中华结核和呼吸杂志,1994,17(2):148-151.11 / 11