细胞生物20088学习教案

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1、会计学1第一页，共123页。第1页/共122页第二页，共123页。第2页/共122页第三页，共123页。第3页/共122页第四页，共123页。第4页/共122页第五页，共123页。第5页/共122页第六页，共123页。第6页/共122页第七页，共123页。A:内分泌, 由内分泌腺产生的激素,分泌进入血液循环,作用于相应(xingyng)的靶器官; B:旁分泌, 信号细胞分泌局部化学介质释放到细胞外液中,作用于邻近的靶细胞; C: 自分泌, 细胞对其自身分泌的信号分子起反应; D: 化学突触, 神经信号(神经递质或神经肽)通过突触传递影响靶细胞; E: 接触依赖性通讯, 细胞间接触性依赖的信号传

2、递需要细胞膜与细胞膜之间彼此直接接触.第7页/共122页第八页，共123页。第8页/共122页第九页，共123页。第9页/共122页第十页，共123页。受体的类型受体的类型(lixng)：第10页/共122页第十一页，共123页。（enzyme-linked receptor）第11页/共122页第十二页，共123页。A: 离子通道耦联受体离子通道耦联受体B：G蛋白蛋白(dnbi)耦耦联受体联受体C：酶联受体：酶联受体3种类型种类型(lixng)的细胞表的细胞表面受体面受体第12页/共122页第十三页，共123页。第13页/共122页第十四页，共123页。第14页/共122页第十五页，共123

3、页。第15页/共122页第十六页，共123页。大。大。第16页/共122页第十七页，共123页。第17页/共122页第十八页，共123页。第18页/共122页第十九页，共123页。第19页/共122页第二十页，共123页。第20页/共122页第二十一页，共123页。第21页/共122页第二十二页，共123页。第22页/共122页第二十三页，共123页。第23页/共122页第二十四页，共123页。第24页/共122页第二十五页，共123页。第25页/共122页第二十六页，共123页。第26页/共122页第二十七页，共123页。第27页/共122页第二十八页，共123页。 甾类激素甾类激素(j s

4、)介导的信号通路介导的信号通路 两步反应两步反应阶段：阶段：初级反应阶段：初级反应阶段： 直接活化少数特殊基因转录的初级反应阶直接活化少数特殊基因转录的初级反应阶段，发生迅速；段，发生迅速；次级反应：次级反应： 初级反应产物再活化其它基因，产生延迟初级反应产物再活化其它基因，产生延迟的放大作用。的放大作用。第28页/共122页第二十九页，共123页。（A）细胞内受体蛋白）细胞内受体蛋白(dnbi)作用模型；作用模型；（B）几种胞内受体蛋白）几种胞内受体蛋白(dnbi)超家族成员超家族成员: 皮质醇受体，雌激素受皮质醇受体，雌激素受体，孕酮受体，体，孕酮受体， 维生素维生素D受体，甲状腺素受体，

5、视黄酸受体。受体，甲状腺素受体，视黄酸受体。第29页/共122页第三十页，共123页。第30页/共122页第三十一页，共123页。第31页/共122页第三十二页，共123页。第32页/共122页第三十三页，共123页。直接活化少数基因转录直接活化少数基因转录的初级反应阶段的初级反应阶段(jidun)，发生迅速，发生迅速.次级反应阶段：初级反应的基次级反应阶段：初级反应的基因产物再活化其他基因，产生因产物再活化其他基因，产生延迟的放大延迟的放大(fngd)作用。作用。第33页/共122页第三十四页，共123页。第34页/共122页第三十五页，共123页。第35页/共122页第三十六页，共123页

6、。第36页/共122页第三十七页，共123页。Regulation of contractility of arterial smooth muscle by NO and cGMP第37页/共122页第三十八页，共123页。组成：组成： 三个亚基，三个亚基， 和和亚基属于亚基属于脂锚定蛋白脂锚定蛋白(dnbi)。第38页/共122页第三十九页，共123页。第39页/共122页第四十页，共123页。第40页/共122页第四十一页，共123页。第41页/共122页第四十二页，共123页。第42页/共122页第四十三页，共123页。第43页/共122页第四十四页，共123页。第44页/共122页第

7、四十五页，共123页。抑制型受体（抑制型受体（Ri）。）。第45页/共122页第四十六页，共123页。第46页/共122页第四十七页，共123页。第47页/共122页第四十八页，共123页。Degredation of cAMP第48页/共122页第四十九页，共123页。第49页/共122页第五十页，共123页。第50页/共122页第五十一页，共123页。第51页/共122页第五十二页，共123页。第52页/共122页第五十三页，共123页。第53页/共122页第五十四页，共123页。DNA上的调节区域。上的调节区域。第54页/共122页第五十五页，共123页。第55页/共122页第五十六页，

8、共123页。第56页/共122页第五十七页，共123页。第57页/共122页第五十八页，共123页。第58页/共122页第五十九页，共123页。1. 配体结合改变受体构象(u xin),暴露出与Gs结合位点; 通过扩散作用,导致配体-受体复合物与Gs结合,从而大大降低了Gs对GDP的亲和性.GDP解离,GTP取代GDP与G蛋白结合,从而导致亚基从Gs复合物上解离.2. 亚基结合并活化腺苷酸环化酶产生cAMP,3. 配体与受体解离,受体恢复原来构象(u xin). 同时, GTP水解导致亚基脱离腺苷酸环化酶并与复合物结合形成Gs蛋白4. 受体, G蛋白,腺苷酸环化酶恢复原来构象(u xin).第

9、59页/共122页第六十页，共123页。 亚基亚基-被异戊酰化（被异戊酰化（isoprenylated）修饰）修饰(xish)连在膜上；连在膜上； 亚基亚基-被豆蔻酸化（被豆蔻酸化（myristoylated）修饰）修饰(xish)连在膜上。连在膜上。第60页/共122页第六十一页，共123页。第61页/共122页第六十二页，共123页。第62页/共122页第六十三页，共123页。G-蛋白蛋白(dnbi)第63页/共122页第六十四页，共123页。第64页/共122页第六十五页，共123页。第65页/共122页第六十六页，共123页。第66页/共122页第六十七页，共123页。第67页/共12

10、2页第六十八页，共123页。第68页/共122页第六十九页，共123页。第69页/共122页第七十页，共123页。第70页/共122页第七十一页，共123页。第71页/共122页第七十二页，共123页。第72页/共122页第七十三页，共123页。第73页/共122页第七十四页，共123页。第74页/共122页第七十五页，共123页。第75页/共122页第七十六页，共123页。 烟碱烟碱(yn jin)型乙酰型乙酰胆碱受体（胆碱受体（nAchR） （260KD）第76页/共122页第七十七页，共123页。第77页/共122页第七十八页，共123页。第78页/共122页第七十九页，共123页。第7

11、9页/共122页第八十页，共123页。EGF：表皮生长因子，：表皮生长因子， IGF-1：胰岛素样生长因子：胰岛素样生长因子-1，NGF：神经生长因子，：神经生长因子， PDGF：血小板衍生生长因子，：血小板衍生生长因子，M-CSF：巨噬细胞集落刺激：巨噬细胞集落刺激(cj)因子，因子，FGF：成纤维细胞生长因子，：成纤维细胞生长因子，VEGF：血管内皮生长因子：血管内皮生长因子第80页/共122页第八十一页，共123页。第81页/共122页第八十二页，共123页。第82页/共122页第八十三页，共123页。第83页/共122页第八十四页，共123页。第84页/共122页第八十五页，共123页

12、。第85页/共122页第八十六页，共123页。第86页/共122页第八十七页，共123页。第87页/共122页第八十八页，共123页。第88页/共122页第八十九页，共123页。第89页/共122页第九十页，共123页。第90页/共122页第九十一页，共123页。RPTK-Ras PathwayRaf is a PK that triggers MAP-K pathwayRas-GEFc-fos, c-junCell proliferation第91页/共122页第九十二页，共123页。第92页/共122页第九十三页，共123页。第93页/共122页第九十四页，共123页。第94页/共122页

13、第九十五页，共123页。第95页/共122页第九十六页，共123页。第96页/共122页第九十七页，共123页。第97页/共122页第九十八页，共123页。第98页/共122页第九十九页，共123页。第99页/共122页第一百页，共123页。第100页/共122页第一百零一页，共123页。第101页/共122页第一百零二页，共123页。第102页/共122页第一百零三页，共123页。第103页/共122页第一百零四页，共123页。第104页/共122页第一百零五页，共123页。第105页/共122页第一百零六页，共123页。第106页/共122页第一百零七页，共123页。第107页/共122页

14、第一百零八页，共123页。 1 . 配体与受体配体与受体(如细胞因子如细胞因子)结合导结合导 致受体二聚化；致受体二聚化； 2. 二聚化受体激活二聚化受体激活JAK； 3. JAK将将STAT磷酸化；磷酸化； 4. STAT形成二聚体，暴露出形成二聚体，暴露出入核信号；入核信号； 5. STAT进入进入(jnr)核内，调核内，调节基因表达。节基因表达。第108页/共122页第一百零九页，共123页。第109页/共122页第一百一十页，共123页。Signal pathway that lead to the assembly of the fibers of a focal adhesion.

15、Rho is involved in regulating the organization of the cells actin cytoskeleton.第110页/共122页第一百一十一页，共123页。1.The mechanical-structural function of focal adhesion, which is carried out by actin filaments and associated proteins.2. Signaling function from extracellular surfacenucleus (where they stimulat

16、e the transcription of genes involved in cell growth and proliferation), which is carried out by tyrosine kinase (Src and FAK)第111页/共122页第一百一十二页，共123页。第112页/共122页第一百一十三页，共123页。第113页/共122页第一百一十四页，共123页。收敛性特征：收敛性特征： 是指不同类型是指不同类型(lixng)的受体识别的受体识别与结合各自的特异性与结合各自的特异性配体，来自各种非相配体，来自各种非相关受体的信号，可以关受体的信号，可以在细胞

17、内会聚，收敛在细胞内会聚，收敛成激活一个共同的效成激活一个共同的效应器（如应器（如Ras或或Raf蛋白），从而引起细蛋白），从而引起细胞生理、生化反应和胞生理、生化反应和细胞行为的改变。细胞行为的改变。第114页/共122页第一百一十五页，共123页。 Signals transmitted from the EGF receptor can diverge along several distinct pathways.An example of crosstalk between two major signaling pathways第115页/共122页第一百一十六页，共123页。第1

18、16页/共122页第一百一十七页，共123页。第117页/共122页第一百一十八页，共123页。第118页/共122页第一百一十九页，共123页。Crosstalk: Signals can be passed back and forth between different pathways 第119页/共122页第一百二十页，共123页。LigandRTKLigandGLR PLCGPRasAC PMDAGIP3 PKC Ca2+CaMKRafMAPKKMAPKcAMPPKA Transcription Factors第120页/共122页第一百二十一页，共123页。In actual f

19、act, signaling pathways in the cell are much more complex.第121页/共122页第一百二十二页，共123页。NoImage内容(nirng)总结会计学。另一方面信息物质如核酸和蛋白质信息在不同世代间传递维持了种族的延续。负责简单地将信息传给信息链的下一个(y )组分。不同细胞对cAMP信号途径的反应速度不同：。酸化或促Na+/H+交换使胞内pH。Ras释放GDP需要鸟苷酸释放因子（GRF，如Sos）参与。主要机制：特异性的Tyr/Thr磷脂酶可选择性地使MAPK去磷酸化，关闭MAPK信号。Transcription Factors第一百二十三页，共123页。