腺垂体功能减退症ppt课件
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腺垂体功能减退症,1 垂体解剖 2 垂体功能 3 影响垂体的因素 4 病因 5 表现 6 诊断 7 治疗,垂体的解剖,垂体(hypophosis)色灰红,呈椭圆形,重约0.5g,位于颅中窝蝶骨体上面的垂体窝内。 上端借漏斗连于下丘脑,前上方与视交叉相邻。因为视交叉位于垂体的前上方,故当垂体有肿瘤时,可压迫视交叉的交叉纤维,至双眼颞侧视野偏盲。 垂体由腺垂体(adenohypophysis)和神经垂体(neurohypophysis)两部分组成。腺垂体位于前部,又分为远侧部、中间部和结节部三部分;神经垂体位于后部,可分为神经部、漏斗部和正中隆起三部分。,腺垂体的血液供应主要是垂体门脉系统,即由门静脉系统的血管丛供养腺垂体细胞并运送下丘脑产生的各种激素至腺垂体,而不象其他组织那样直接由动脉系统血液供养,这种血运容易受到血压下降的影响。,腺垂体血液供应特点,腺垂体功能减退症,腺垂体功能减退症:亦称垂体前叶功能减退症,腺垂体受损后引起多种或单一的腺垂体激素分泌不足所致,表现为靶腺(肾上腺、甲状腺、性腺等)功能减退和/或鞍区占位性病变。 发生于产后者习称席汉/希恩(Sheehan)综合征。 有些病人同时伴有神经垂体激素的缺乏,则称为全垂体功能减退,病因和发病机制,病因复杂,下丘脑、垂体及其邻近组织的各种病变如累及腺垂体,均可引起本病。 根据原发病变的部位分为两大类:由垂体本身疾病引起者,为原发性;由下丘脑促垂体激素缺乏引起者,为继发性。 根据激素受累的情况可将其分为多激素缺乏型和单激素缺乏型,前者较多见;后者包括单纯GH缺乏、单纯ACTH缺乏、单纯LH/FSH缺乏和单纯TSH缺乏,以单纯GH缺乏为多见。,腺垂体功能减退症的病因和分类,原发性,垂体柄受损 创伤 手术 肿瘤 下丘脑及其邻近部位疾病 肿瘤 感染 浸润性病变 放射损伤 外伤 手术 先天性,功能性 营养不良(GH缺乏) 运动过度 神经性厌食 精神应激 危重病 长期使用糖皮质激素,腺垂体功能减退症的病因和分类,继发性,(一)原发性腺垂体功能减退症,1.先天性 先天性腺腺垂体功能减退症很少见,多因Pit-1、Prop1 HESX-1 KAL DAX-1 GH-1等等基因突变所致,受累激素有GH、PRL、TSH、ACTH等。,2.垂体肿瘤 垂体肿瘤是目前引起本病最常见的原因。 垂体肿瘤中最常见的为垂体腺瘤,可按大小分为微腺瘤和大腺瘤,前者直径小于10mm,后者直径大于10mm。,各种垂体腺瘤均可通过压迫正常的垂体组织而致腺垂体功能减退。无功能腺瘤激素高分泌症状不明显,起病隐匿,最易引起腺垂体功能减退。,3.垂体卒中 垂体卒中指的是垂体组织的缺血坏死或出血。垂体肿瘤和产后大出血是引起垂体卒中最常见的原因,动脉硬化尤其是糖尿病合并的动脉硬化也易于产生垂体卒中,其他如放射线照射、创伤等亦可引起垂体卒中,但较少见。垂体卒中后垂体的分泌功能降低,从而引起本病。,希恩综合征病因,腺垂体血液供应主要来自门静脉系统的微血管丛,易受到休克的影响; 孕妇的腺垂体呈生理性增生肥大,对缺血、缺氧敏感,至分娩期更为明显; 门脉血管内皮细胞受损引起血管的痉挛或狭窄,可引起弥散性血管内凝血,发生门脉血管的栓塞,造成腺垂体组织大片缺血性坏死。 胎盘早期剥离、产褥感染败血症等产科并发症引起的弥散性血管内凝血、循环衰竭也可造成类似结果。,产后出血,定义:胎儿娩出后24小时内出血量超过500l 出血量达500l一般不会危及绝大多数健康产妇的健康, 但产后大出血(出血量1000l),伴有休克或晕厥,尤其超过2h以上时,垂体因缺血坏死,可导致垂体前叶的功能损害,4.感染 细菌性(垂体结核、垂体脓肿等)、真菌性、病毒性(脑炎、流行性出血热等)及螺旋体(梅毒等)感染均可引起腺垂体功能减退。,5.浸润性病变 某些浸润性病变如血色病、结节病、Wegener肉芽肿等均可累及垂体,从而引起腺垂体功能减退。淋巴细胞性垂体炎亦属浸润性病变。,淋巴细胞性垂体炎,常见于围产期妇女,主要是产后,有时妊娠晚期也可发生.大多数学者认为是一种自身免疫性疾病,继发于原因不明的感染,产生了针对垂体特异性抗原的自身免疫反应,临床上可表现为与希恩综合征颇为相似的垂体前叶功能减退的症状,如闭经,溢乳,头痛或视力减退,怕冷,性欲减退等,其特征性的影象学表现是垂体增生并能均匀强化.,6.垂体外伤 垂体外伤可损伤垂体组织而致其功能减退。,7.垂体手术 垂体手术时切除垂体组织过多或手术损伤垂体过度均可引起腺垂体功能减退。,8.放射损伤 垂体肿瘤行放射治疗时如剂量较大,极易引起腺垂体功能减退,且随着时间的推移其发生率逐年增加。其他颅内或颅外肿瘤的放射治疗也可产生腺垂体功能减退。,9.其他疾病 空泡蝶鞍、颈内动脉瘤、海绵窦血栓等亦可引起腺垂体功能减退。,10.特发性 特发性腺垂体功能减退症病因未明,有人认为与自身免疫有关。,(二)继发性腺垂体功能减退症,下丘脑或其他部位病变如引起下丘脑促垂体释放激素分泌不足或不能有效地作用于垂体亦可产生腺垂体功能不足,是为继发性腺垂体功能减退症。,1.垂体柄病变,垂体外伤、手术可损伤垂体柄;垂体及其邻近部位的肿瘤可压迫垂体柄,二者均可致垂体门脉系统功能障碍,使得下丘脑促垂体释放激素不能有效地作用于腺垂体,从而引起腺垂体功能减退。,2.下丘脑及其邻近部位病变,下丘脑的各种病变如肿瘤、感染、浸润性病变、放射损伤、外伤、手术等均可使下丘脑促垂体释放激素分泌不足,从而产生腺垂体功能减退。 Kallmann综合征实质上也是一种下丘脑性腺垂体功能减退症。此病的致病基因已克隆,位于X染色体的Xp 22.3区,其编码产物为一种神经元迁移蛋白。该基因的缺失或突变可致GnRH神经元迁移障碍,使得LH/FSH分泌不足。,3.功能性 营养不良、运动过度及神经性厌食可致下丘脑功能紊乱,使下丘脑GnRH分泌不足,从而引起LH/FSH的不足。 精神应激可使儿童的下丘脑功能紊乱,GHRH受抑,于是引起GH分泌不足。 各种危重病可使下丘脑TRH产生减少,垂体TSH分泌随之下降。 长期使用糖皮质激素者下丘脑CRH受抑,ACTH分泌遂减少。,二、病理,下丘脑和垂体的病理改变随病因而异。产后大出血所致者,腺垂体呈大片缺血性坏死,以后坏死区发生纤维化,垂体显著缩小。 靶腺(甲状腺、肾上腺皮质、性腺)呈不同程度的萎缩。,三、临床表现,本病的临床表现可分为三个方面:与病因有关的表现;腺垂体激素不足及相应的靶腺功能减退的表现;垂体危象。,(一)与病因有关的表现,产后垂体坏死引起者有产时或产后大出血史,出血量大者可有晕厥、休克。病者产后无乳汁分泌或分泌甚少,这常为最早的症状。病人体质孱弱,易出现低血糖。病人于产后很长时间月经仍不能恢复,或虽恢复但经量甚少。 下丘脑病变引起者可有下丘脑综合征的表现,如睡眠、体温、出汗、食欲、饮水等方面功能失常(可以亢进,也可以低下)及精神变态等。,由手术、外伤、感染、浸润性疾病、放射治疗引起者各有相应的病史特点。 Kallmann综合征除GnRH神经元迁移障碍外,同时有嗅觉神经元迁移障碍,故病者有嗅觉的缺失。 垂体肿瘤在产生垂体功能减退时可伴有相应的激素过多症状:GH瘤可引起肢端肥大症;PRL瘤可致高PRL血症;ACTH瘤可有皮质醇增多症;TSH瘤可产生垂体性甲亢。这时实际上是垂体功能亢进(单一激素增多)与垂体功能减退并存。,垂体肿瘤压迫、侵蚀垂体周围组织可引起多种症状:,1.头痛和颅压增高症状 头痛是垂体腺瘤的常见症状,多为持续性头痛,可有间歇性加重,一般呈胀痛。 当肿瘤穿破鞍隔后,鞍内压力降低,头痛可减轻甚至消失。 肿瘤向上生长侵入下丘脑、第三脑室时可引起颅内压升高,此时病者常有剧烈头痛并伴呕吐,眼底检查可见视神经乳头水肿。,2.眼科表现,(1)视野改变 1)两颞侧偏盲 2)暗点型视野缺损 3)同向偏盲 (2)眼运动异常 动眼神经最易受累,引起动眼神经麻痹,重者可累及瞳孔,使受累侧瞳孔缩小、光反射减退。,3.其他症状,垂体腺瘤向鞍上生长可影响下丘脑的功能,产生下丘脑综合征,出现精神异常、睡眠异常、体温调节紊乱、肥胖、尿崩症等;肿瘤压迫第三脑室可引起脑积水和颅内压升高;肿瘤侵及额叶可引起癫痫;肿瘤侵入蝶窦可引起脑脊液鼻漏和鼻衄;肿瘤生长迅速者可因瘤内出血而引起垂体卒中。,(二)腺垂体激素不足及相应的靶腺功能减退的表现 腺垂体激素不足的表现多逐渐出现,其顺序一般为PRL、LH/FSH、GH、TSH、ACTH。不过,ACTH不足的症状也可较早出现。如非产后,PRL不足常不产生可察觉的症状,此时LH/FSH不足的症状可最先出现且常为病人最突出的表现。,1.PRL不足的表现 病人乳房不胀,无乳汁分泌或虽有乳汁但分泌很少。,2.GH不足的表现 GH不足在儿童可致侏儒症;在成人表现为易出现低血糖,肌肉不发达,体力下降,精力减退,易于疲劳。,3.LH/FSH不足的表现 青春期前起病者表现为性发育不全。青春期后起病,女性出现闭经(或月经稀少),乳房萎缩、乳晕颜色变淡,毛发脱落,生殖器萎缩,性欲减退或消失;男性则胡须减少,嗓音变细,皮下脂肪增多,严重者体态似女性,阴毛脱落,睾丸变小、精子数目减少甚至出现无精症,外生殖器萎缩、色素减少,性欲减退、阳痿。,4.TSH不足的表现 TSH不足可引起继发性甲减。其表现有:皮肤干燥、苍白、弹性差或浮肿,贫血,少汗,纳差,便秘,体重增加,毛发脱落(以眉毛、腋毛及阴毛为著),畏冷,音调低沉,表情淡漠,精神抑郁,反应迟钝,智力和记忆力减退,心率缓慢。心电图显示低电压,T波低平或倒置。,5.ACTH不足的表现 ACTH不足可引起继发性肾上腺皮质功能减退。其表现有:虚弱乏力,食欲减退,恶心呕吐,体重减轻,心率缓慢,心音低钝,血压降低。病人可有明显的体位性低血压,易出现低血糖,易于感染。,6.MSH(黑素细胞刺激素)不足的表现 MSH和ACTH都有促进色素沉着的作用,腺垂体功能减退者此二激素均不足,故肤色变浅,这种变化以色素沉积较多的部位如乳晕、会阴等处最明显。原发性肾上腺皮质功能减退者肤色变深,与此形成鲜明对比。,4、垂体危象,诱因 在全垂体功能减退的基础上,各种应激如感染、败血症、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、外伤、麻醉及使用镇静药、催眠药、降糖药等。 临床表现 高热型: T40,而P不相应增快 低温型: T30, TSH缺乏为主, 以寒冷季节多见 低血糖型: 最常见, 精神症状明显 低血压、循环虚脱型: 水中毒型: Na可低于110mmol/L 混合型:,(三)垂体危象,垂体危象有以下几种类型:,1.低血糖型 此型较常见。低血糖可以是自发性的,多因进食少或不进食而产生;也可以是反应性的,多因采用高糖饮食或注射大量葡萄糖而诱发。其表现有:软弱,头晕,出汗,心悸,面色苍白,恶心,呕吐,头痛,烦躁不安或表情淡漠。神经反射初期亢进,后则减弱甚至消失,病理征可阳性,肌张力可增强。严重低血糖可致抽搐,如不及时抢救可出现昏迷。患者血糖多在2.7mmol/L以下,但也有少数病人血糖不是太低(在3.3mmol/L左右)。,2.循环衰竭型 此型以循环衰竭为主,其表现与原发性肾上腺皮质功能减退性危象相似。病人ACTH-皮质醇轴的缺陷较明显,如遇应激(感染、创伤、腹泻等)可出现严重钠、水丢失(失钠甚于失水),加之因皮质醇不足血管对儿茶酚胺的反应减弱,乃出现循环衰竭。甲状腺制剂使用不当亦是诱因之一,甲状腺制剂有增加机体代谢率的作用,使机体对肾上腺皮质激素的需求增加,加之甲状腺制剂对甲减病人有促进水、钠排泄的作用。因此在治疗腺垂体功能减退症时如单独使用甲状腺制剂(尤其当剂量较大时)可使原来不太明显的肾上腺皮质功能减退加重,从而诱发此型危象。,3.低温型 此型主要见于TSH不足较明显的病人。因甲状腺功能减退,病人对寒冷的耐受力降低。患者在寒冷季节如保温不力即出现神志模糊,久之可致昏迷。病者皮肤干冷,面色苍白,脉搏细弱。体温可低至30左右,此时用普通的体温计无法测量体温,需用实验室所用温度计方可测出体温。,4.水中毒型 此型患者肾脏排泄自由水的能力受损。病人一般不喜饮水,故在通常情况下尚无水中毒之虞。如病人因某种原因饮水较多或补入大量低张液(以葡萄糖为主,氯化钠少),水分不能及时排除,使细胞外液稀释而造成低渗状态,于是水进入细胞内,致使胞内水分过多,细胞出现肿胀,其代谢和功能遂不能维持。神经细胞对水中毒最为敏感,故水中毒者常以神经系统症状为主,包括:衰弱无力,嗜睡,纳差,恶心,呕吐,精神失常,抽搐,严重者可有昏迷。患者还可有浮肿,体重增加。实验室检查显示血细胞比容降低,血钠降低,血钾降低或正常。水中毒者虽也有低钠血症,但此种低钠血症乃血液稀释所致,而非真正的缺钠,故一般不出现循环衰歇。,5.混合型 为上述各型的组合。 腺垂体功能减退者对镇静、催眠、麻醉药物极为敏感,常用的剂量即可使病人陷入长时间的昏睡,甚至诱发昏迷,故此类病人应慎用或不用上述药物。,四、实验室检查和影像学检查,(一)普通实验室检查 1.血常规及生化检查 可有不同程度的贫血。血钠和血氯多偏低,血钾正常或偏低,血胆固醇升高。空腹血糖多偏低,糖耐量试验多显示低平曲线,少数人糖耐量试验可正常。需要注意的是,糖耐量试验的后期或试验结束后可发生反应性低血糖。,2.水利尿试验,正常人在短时间内大量饮水后,因体液被稀释,血渗透压乃降低,于是抗利尿激素分泌受抑,肾小管对水的重吸收遂减少,大量自由水被排出,尿量显著增加,这种现象称为水利尿。水利尿的实现有赖于糖皮质激素的参与,肾上腺皮质功能不全时肾脏排泄自由水的能力下降,水利尿遂受损,故可通过水利尿试验(亦称水负荷试验)检验肾上腺皮质功能是否健全。,单纯水利尿试验,做法为:试验前日晚餐后禁饮至试验开始时,试验开始前排空膀胱。然后在20分钟内饮水1000ml,饮水后每20分钟排空膀胱一次,计尿量,共8次。将最多一次尿量除以20即得每分钟最大排尿量。肾上腺皮质功能受损者每分钟最大排尿量多低于5ml(正常人不低于10ml),总尿量低于800ml。,皮质激素水利尿试验,做法基本同单纯水利尿试验,惟在饮水前4小时口服可的松5075mg或强的松1015mg。给予糖皮质激素后,病人的每分钟最大排尿量可增至10ml以上。,(二)内分泌功能检查,1.垂体性腺功能检查 2.垂体甲状腺功能检查 3.垂体肾上腺功能检查 4.GH 5.PRL,(三)垂体影像学检查,不同原因引起的腺垂体功能减退症垂体影像学检查可有不同的发现,如产后出血引起者可有垂体萎缩的表型。,四、诊断及鉴别诊断,分娩过程中有大出血休克史,分娩后无乳汁分泌闭经者 有头痛、视力减退、偏盲、恶心、呕吐、视乳头水肿等 高颅压症群,X线、 CT、MRI示蝶鞍扩大、变形,骨 质侵蚀 有两个或两个以上靶腺功能低下的症状和体征 实验室检查 符合以上两条或以上者可明确诊断,(一)诊断依据:,1、神经性厌食:多见于女性,有精神症状和恶病质,四、诊断及鉴别诊断,神经性厌食 20岁左右少女 多有精神创伤史 罕见 无 正常 无,腺垂体功能减退症 2040岁育龄妇女 多有产后大出血休克史 腋、阴毛脱落,未老先衰 性器官萎缩 皮质醇分泌量减少 可有蝶鞍改变,2、原发性甲状腺功能减退症,四、诊断及鉴别诊断,继发性甲减 不显著 闭经及生殖器萎缩 不明显 延迟反应 测不到或极低 诱发垂体危象发生,原发性甲减 黏液水肿面貌显著 月经量过多或紊乱 血胆固醇明显增高 TSH兴奋试验无反应 TSH测定明显增多 单用TH制剂效佳,3、原发性肾上腺皮质功能减退症(Addisons),四、诊断及鉴别诊断,Simmonds-Sheehans 皮肤色素浅,乳晕色淡 明显 低血糖明显 延迟反应,Addisons 皮肤黏膜色素沉着 性功能及甲功改变不明显 电解质紊乱,失钠,嗜盐 ACTH兴奋试验无反应,4、多发性内分泌腺体功能减退症 多个内分泌腺原发的功能减退,鉴别 有赖于兴奋试验无反应 5、失母爱综合征 垂体功能改变为暂时性,改变环境及关 爱可恢复生长,四、诊断及鉴别诊断,治疗,1.一般治疗 患者应加强营养,宜进高蛋白、高能量、富含维生素的食物。平时应注意休息,尽力防止感染,避免精神刺激,避免过度劳累和激动,保持心情愉快,冬季加强保暖。 2.病因治疗 对于病因明确的病人应尽量作病因治疗,如垂体及其邻近部位肿瘤引起者可作肿瘤切除或放射治疗。但很多情况下,腺垂体功能减退一经形成就无从作病因治疗,如产时或产后大出血以及垂体手术引起的腺垂体功能减退。,3.内分泌治疗 (1)GH不足的治疗 由于动物GH(包括灵长类GH)对人类都没有作用,故GH替代治疗必须使用人GH(hGH)。,1、肾上腺皮质激素 ACTH分泌不足所致,球状带功能影响极微,选用强的松替代较合适。 用法:68Am 5mg. Po. 24Pm 2.5mg. Po. 轻症:68Am 5mg. Po.即可 剂量超过7.5mg时会出现过量的反应,2、甲状腺激素 由小剂量开始,每34周增加一次,直到血中FT3、FT4水平恢复正常时的剂量为维持量。治疗中的TSH不能正确反映甲功。,注:应先补GC,然后再用TH或二者同时补充,但后者须从小 量开始,单用TH可诱发垂体危象。,(2)ACTH不足的治疗 ACTH不足是通过肾上腺皮质功能减退而表现出来的,且ACTH不能口服,补给不易,故目前一般通过肾上腺皮质激素的替代来纠正ACTH不足引起的症状。氢化可的松为生理性糖皮质激素,为首选,每日12.525mg,清晨和午后二次服用,清晨剂量宜稍大于午后。也可选用可的松或强的松,可的松剂量同氢化可的松,强的松为57.5mg/日。如存在应激(发热、感染、创伤等),应加大剂量,氢化可的松可用至200300mg/日。 补充糖皮质激素后,病人的体力和精神面貌可有明显改善,血压回升,排泄水负荷的能力增强。用药剂量过大可出现失眠、精神失常等症状,应予注意。,(3)TSH不足的治疗 甲状腺激素替代治疗应从小剂量开始,逐渐增加剂量。如用甲状腺片,可从2040mg/日开始,每2周加量一次,每次可增加20mg,直至每日60120mg,以后一直维持。用药量可根据季节调整,冬季气候寒冷,剂量宜稍大,夏季可略小。如用左旋甲状腺素(LT4),可从50g/日开始,在数周内增至100200g/日;如用T3可从1020g/日开始,在数周内增至5075g/日。T3作用快而短,不适于长期替代治疗,故目前一般多用甲状腺片或LT4。,应该注意的是,甲状腺激素替代治疗应在糖皮质激素替代治疗的基础上进行,如单用甲状腺激素,可因代谢增加而加重糖皮质激素缺乏,甚至诱发危象。,(4)LH/FSH不足的治疗 男性给予雄激素制剂,年轻女性给予雌激素和孕激素以获得人工月经周期,老年女性可仅给予雌激素。 炔雌醇5-20ug / d ;妊马雌酮(结合型雌激素)0.625-1.25mg/d (月经周期第1-25天),甲羟孕酮(安宫黄体酮)5-10mg/d(月经周期第12-25天)以达到人工周期性月经。 丙酸睾酮50mg 周,肌注,对男子性腺功能减退症有效,十一酸睾酮40mg ,每日3 次口服,但应警惕前列腺增生和前列腺癌的发生。,4.危象的治疗,(1)针对诱因的预防和治疗措施 避免受寒、饥饿、外伤、感染。如因某种原因出现呕吐、腹泻、脱水,应立即给予相应处理。病人如需手术,应做好术前准备,麻醉时更应小心,药物剂量宜小,麻醉或术中出现问题应立即处理。有感染者,积极抗感染。,(2)纠正低血糖 一般先静脉注射50%葡萄糖溶液4060ml,继以10%葡萄糖溶液或5%葡萄糖生理盐水静脉滴注。病人几乎无例外地同时应用糖皮质激素,这也有助于纠正低血糖。由于病人体内升糖激素总是不足的,故即使血糖不低也应补充葡萄糖。,(3)补充糖皮质激素 危象病人糖皮质激素的缺乏多很严重,故应积极补充。一般采用生理性制剂皮质醇,可于500ml 10%葡萄糖溶液中加入100mg氢化可的松(皮质醇)静脉滴注,首日用量200300mg。如为水中毒型宜先静脉推注氢化可的松25mg(溶于40ml 25%葡萄糖溶液中),继以上述剂量静脉滴注。如无感染等严重应激存在,且体温低,可减小用量,因为此类病人如氢化可的松用量过大可加重甲状腺激素的缺乏,从而使昏迷加重。,(4)补充血容量 循环衰竭型垂体危象的病人失液、失盐严重,应尽快补足血容量。可静脉滴注5%葡萄糖生理盐水,补液量及NaCl用量视失液、失盐程度而定。,(5)保暖 低体温型应加强保暖。此型多有较严重的甲状腺激素缺乏,宜补充甲状腺激素。三碘甲腺原氨酸(T3)作用快,为首选,每6小时静脉注射25g;如无针剂,可每6小时口服2030g不能口服者(如昏迷病人)则鼻饲给药。如无T3,T4和甲状腺片亦可,T4的用法为每6小时5075g,甲状腺片的用法为每6小时3045mg。在补充甲状腺激素的同时应给予适量的氢化可的松,但其剂量不宜 过大。 体温降低者,也可给予小量甲状腺激素。体温升高者一般不用甲状腺激素。,予人玫瑰 手留余香,- 配套讲稿:
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