心肾综合征--课件

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1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,,*,,,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,心肾综合征,,1,,心肾综合征1,心肾综合征中的基本问题还没有明确答案,患病率：缺乏标准定义，各家报告不一 肾功能不全,GFR<60ml/min/1.73m,2,,肾功能恶化，血肌酐升高,≥,0.3mg/dl,病因：心排血量降低。只是直觉的答案不能解释肾衰竭 射血分数与肾

2、功能障碍无关,处理：主要是经验性的。利尿剂可缓解液体负荷过度的症状，但可使预后恶化,决定预后的因素：心力衰竭病人肾功能可以稳定在低水平，但最终将导致终末器官损害，标准治疗失效，反复住院，症状加重，生活质量降低，死亡,,,2,,心肾综合征中的基本问题还没有明确答案患病率：缺乏标准定义，,急性失代偿心力衰竭时肾功能障碍的发生率,,ADHERE,登记资料，,107920,例急性失代偿性心力衰竭，几乎没有肾功能正常者，,Scr>2mg/dl,者占,30,％，,Ccr,越低死亡率越高。住院后肾功能恶化的程度更能显示预后,,,3,,急性失代偿心力衰竭时肾功能障碍的发生率,心肾综合征的分型（Ronco）,

3、急性心肾综合征（,CRS 1,型）,慢性心肾综合征（,CRS 2,型）,急性肾心综合征（,CRS 3,型）,慢性肾心综合征（,CRS 4,型）,继发性心肾综合征（,CRS 5,型）,,,4,,心肾综合征的分型（Ronco）急性心肾综合征（CRS 1型）,图 急性心肾综合征（,CRS 1,型）心肾之间的病理生理相互作用,急性失代偿,缺血性损伤,冠状动脉造影,心脏手术,急性心脏病或干预,急性肾损伤,急性低灌注,氧运送减少,坏死,/,凋亡,GFR,降低,ANP/BNP,抵抗,,生物标志物,肾损伤分子,-1,,胱抑素,中性粒细胞明胶酶相关蛋白,(N-GAL),,肌酐,,心排血量降低,血流动力学介导的

4、损伤,灌注降低,静脉压升高,外源性因素,造影剂,ACEI,利尿剂,中毒,血管收缩,自主神经活化,体液介导损害,RAAS,活化,Na+H,2,O,潴留,血管收缩,体液因子,利尿钠,分泌细胞因子,Caspase,活化,凋亡,内皮细胞活化,单核细胞活化,半胱氨酸天冬氨酸,(caspase),活化,凋亡,体液信号,BNP,免疫介导损伤,,,5,,图 急性心肾综合征（ CRS 1型）心肾之间的病理生理相互,图 慢性心肾综合征（,CRS 2,型）心肾之间的病理生理相互作用,对损伤的敏感性增加,贫血,Na+H,2,O,潴留,尿毒症溶质潴留,钙、磷异常,高血压,慢性低灌注凋亡,硬化,-,纤维化,慢性心脏病

5、,,CKD,进展,损伤并始动肾损害,遗传危险因素,获得性危险因素,心排血量低,心排血量低,亚临床炎症,内皮细胞功能障碍,加速型动脉粥样硬化,慢性低灌注,肾血管阻力增加,静脉压增高,栓塞,贫血、低氧血症,RAAS,和自主神经活化,Na+H,2,O,潴留,钙、磷异常,高血压、左心室肥厚,贫血,Na+H,2,O,潴留,尿毒症溶质潴留,钙、磷异常,高血压,,6,,图 慢性心肾综合征（ CRS 2型）心肾之间的病理生理相互,图 急性肾心综合征（,CRS 3,型）心肾之间病理生理相互作用,Na+H,2,O,潴留,容量扩张,前负荷增加,GFR,降低,高血压,自主神经活化,RAAS,活化,血管收缩,电解质

6、、酸碱和凝血失衡,分泌细胞因子,Caspase,活化凋亡,内皮细胞活化,单核细胞活化,Caspase,活化凋亡,体液信号,急性肾损伤,急性心功能障碍,急性失代偿,急性心力衰竭,缺血性损伤,心律失常,心排血量降低,,生物标志物,肌钙蛋白,肌红蛋白,髓过氧化物酶,B,型利钠肽,,肾小球疾病,肾间质疾病,急性肾小管坏死,急性肾盂肾炎,急性尿路梗阻,,,7,,图 急性肾心综合征（CRS 3型）心肾之间病理生理相互作用,CKD 1-2,期,肾小球间质损害,CKD 3-4,期,硬化,-,纤维化,CKD 5,期,-,透析,内皮细胞功能障碍,平滑肌细胞增殖,LDL,氧化,血管钙化,氧化应激,加速型动脉粥样硬

7、化,骨骼重塑,↑肌肉代谢,↓食欲,↑生成脂肪细胞因子,↑胰岛素抵抗,急性时相反应物质,刺激单核细胞,慢性炎症,污染液体,贫血和营养不良,钙、磷异常,软组织钙化,Na+H,2,O,过度负荷,EPO,抵抗,尿毒症毒素,贫血、尿毒症毒素,钙、磷异常,营养状态、,BMI,Na+H,2,O,过度负荷,慢性炎症,遗传性危险因素,获得性危险因素,原发性肾病,糖尿病,吸烟,肥胖,高血压,血脂异常,同型半胱氨酸血症,慢性炎症,心脏重塑,神经体液异常,缺血性危险增加,左心室肥厚,左室舒张障碍,冠状动脉灌注降低,炎症,冠状动脉和组织钙化,生物标志物,心脏肌钙蛋白,利钠肽,非对称性二甲基精氨酸,缺血修饰白蛋白,急性时

8、相蛋白,血清淀粉样蛋白,A,C-,反应蛋白,,,,,图 慢性肾心综合征（,CRS 4,型）心肾之间的病理生理相互作用,生成细胞因子,非生理表面,,8,,CKD 1-2期肾小球间质损害CKD 3-4期硬化-纤维化C,全身性疾病,糖尿病,淀粉样变,血管炎,脓毒血症,脂多糖,/,内毒素,单核细胞活化,细胞因子,肾功能,不全,器官损伤,/,功能障碍,低氧血症,氧化应激,毒血症,血流动力学改变,低血压,↓,灌注压,↑,肾血管阻力,缺血,/,再灌注,自主神经系统活化,神经体液应激,炎症,心力衰竭,内源性毒素,血红素蛋白，抗生素,造影剂,图 继发性心肾综合征（,5,型,CRS,）心肾之间的病理生理相互作

9、用,Ronco,，,J Am Coll Cardiol 2008,，,52,：,1527,,9,,全身性疾病脂多糖 / 内毒素肾功能器官损伤 /低氧血症血流动,Ronco提出的心肾综合征名称与分型只是建议，还需要多学科讨论求得共识,个人意见，不分五型，直接写名称,心肾还是肾心代表哪个器官是原发的，哪个器官是继发的,分急、慢性两种类型,全身性疾病致心肾同时受累时，可写成“全身疾病致心肾功能障碍”,,10,,Ronco提出的心肾综合征名称与分型只是建议，还需要多学科讨,急性心肾综合征—心肾综合征与心肾衰竭,心肾综合征—肾功能障碍主要是功能性的，由于人口老龄化、高血压、糖尿病发病率明显增加，Acut

10、e on chronic renal failure可能占较大比例,心肾衰竭—原有严重心脏病基础上发生急性器质性肾衰竭(Gil, NDT 2005, 20:1780)。Liang KV在Crit Care Med 2008, 36(S1):S75发表的心肾综合征一文中也应用了心肾衰竭一词，并对肾功能损害程度分轻、中、重3级，相当于CKD 3，4，5期,,,11,,急性心肾综合征—心肾综合征与心肾衰竭心肾综合征—肾功能障碍主,心肾综合征与心肾衰竭是一个疾病谱的两极，反映心脏和,/,或肾脏病的严重程度，但在处理上完全不同,,12,,心肾综合征与心肾衰竭是一个疾病谱的两极，反映心脏和/,急性心力衰竭

11、时的心肾综合征,图 急性心力衰竭时的心肾综合征,血管舒缩性肾病,,,可逆的小管功能障碍,,,临床表现,↑,BUN/Cr,比值,,,参与因素,心排血量降低,全身血管扩张,神经激素系统活化,（包括血管加压素）,静脉压升高,治疗（利尿剂）,慢性肾功能障碍（不可逆）,,,,高血压,,,,糖尿病,,,其他,心力衰竭进展,（液体潴留、低钠血症等）,Am J Cardio 2005; 96(Suppl): 11G-17G,,13,,急性心力衰竭时的心肾综合征图 急性心力衰竭时的心肾综合,高排血量,心力衰竭,低排血量,心力衰竭,↑,周围血管阻力,↓,心排血量,↓动脉循环血容量,非渗透性

12、刺激,AVP,释放,刺激自主神经系统,RAAS,活化,肾血流动力降低水钠排泄减少,心肾综合征时水钠潴留的机制,有效动脉循环血容量降低假说（,Schrier,）,,14,,高排血量低排血量↑周围血管阻力↓心排血量↓动脉循环血容量非渗,低钠血症在CHF中的意义,低钠血症代表循环中的神经激素（,CA,、,RAAS,、,AVP,）水平增高，且常伴有肾前性氮质血症，是疾病严重的标志,表明心肌在低张状态时容量调节障碍，或血管加压素通过心脏和冠状动脉的,V1a,受体起相反效果，出现抗利尿反应,对,ACTIV in CHF,研究的,Post hoc,分析表明，用,V2,受体拮抗剂纠正低钠血症后（提高,≥,2m

13、mol/L,）与安慰剂对照组比较，前者出院后死亡率为,11.1%,，低钠血症持续者为,21.7%,纠正低钠血症后认知功能改善，跌倒减少,,,15,,低钠血症在CHF中的意义低钠血症代表循环中的神经激素（CA、,肾功能障碍预示预后不良,Jask, J Card Failure 2003; 9: 227,心力衰竭住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡率高，再住院者多,SOLVD研究。,GFR<60ml/min/1.73m,2,者,死亡率为40%,PRIME-2研究。,GFR76ml/min,者死亡率高4倍（RR2.85，P<0.0001）。肾功能障碍与射血分数相比前者是预示死亡的更强因素,PRAI

14、SE研究。心肾综合征伴利尿剂拮抗者死亡、猝死、泵衰竭者调整的危险比值（RR）分别为1.37（P=0.004），1.39（P=0.042），1.51（P=0.034）,血肌酐升高0.3mg/dl者，住院死亡率增加6倍达30%，住院日延长>10天增加3倍,,,16,,肾功能障碍预示预后不良Jask, J Card Failur,心肌梗死后心力衰竭的发生率与基础GFR有关CATS研究,298例前壁心肌梗死随机分为开博通和安慰剂组，治疗一年，用C-G公式计算GFR（eGFR）,eGFR高、中、低组心力衰竭发生率分别为24.0%、28.9%和41.2%，P<0.01,eGFR<81（67.0,±1,0

15、.1）与>103ml/min/1.73m,2,者相比，发生CHF的危险比值为1.86（95% CI，1.11-3.13）P=0.019,心肌梗死时基础GFR低者发生CHF的危险性明显增加,,Hillege. Eur Heart J 2003; 24: 412,,17,,心肌梗死后心力衰竭的发生率与基础GFR有关CATS研究29,心力衰竭伴血肌酐高者能否应用RAS阻断剂,,18,,心力衰竭伴血肌酐高者能否应用RAS阻断剂18,RAS阻断剂使血肌酐升高的幅度依赖于肾储备功能与肾自身调节,,19,,RAS阻断剂使血肌酐升高的幅度依赖于肾储备功能与肾自身调节1,肾储备功能,增加蛋白质负荷后提高,GF

16、R,：扩张入球小动脉,GFR<50ml/min,时启动肾储备功能,启动肾储备功能后再降低,GFR,导致血肌酐升高,,,20,,肾储备功能增加蛋白质负荷后提高GFR：扩张入球小动脉20,MAP变化时肾脏通过自身调节保持相对稳定的肾小球内压,,21,,MAP变化时肾脏通过自身调节保持相对稳定的肾小球内压21,RAS阻断剂保护器官功能的机制之一降低器官对应激的反应,,图 降低肾单位在应激情况下（蛋白质负荷）排泄代谢废物的反应，类似,β,-B通过降低基础心率减轻运动对心率和血压的影响，保护心肌改善冠状动脉灌注,,22,,RAS阻断剂保护器官功能的机制之一降低器官对应激的反应图,心力衰竭治疗与肾功

17、能恶化的关系,Butler J. Amer Heart J 2004, 147: 331,心力衰竭住院病人，肾功能恶化（WRF）（血肌酐升高>0.3mg/dl）382例，对照组191例,分析治疗（RAS阻断剂、袢利尿剂、CCB、血管扩张剂）、液体平衡与体重对肾功能恶化的影响,,,23,,心力衰竭治疗与肾功能恶化的关系Butler J. Amer,ACEI与ARB剂量（mg）分为小、中、大三组,,,,,24,,ACEI与ARB剂量（mg）分为小、中、大三组24,肾功能恶化与RAS阻断剂无关,ACEI或ARB，无论小、中、大剂量，在WRF和对照组应用的百分率均无统计学差别（ACEI, P=0.92

18、, ARB, P=0.24）,,,,25,,肾功能恶化与RAS阻断剂无关ACEI或ARB，无论小、中、大,CHF和AMI伴左室功能障碍者可否合用ACEI和ARB,4,个,RCT,研究,VALIANT,、,CHARM-Added,、,ValHeFT,、,RESOLVD,的荟萃分析,资料：17337例联合应用ACEI和ARB病人，应用随机效果模型对下列后果计算相对危险性（RR）和95% CI，随访平均25个月,,Phillips,，,Ann Intern Med 2007, 167: 1930,,26,,CHF和AMI伴左室功能障碍者可否合用ACEI和ARB4个R,结果：因副作用明显增加停止治疗者

19、,CHF RR 1.38,（,95% CI 1.22~1.55,）,AMI RR 1.17,（,95% CI 1.03~1.34,）,肾功能恶化（,Scr,升高,>0.5mg/dl,）,CHF RR 2.17,（,95% CI 1.59~2.97,）,AMI RR 1.61,（,95% CI 1.31~1.98,）,高钾血症（,>5.5mmol/L,）,CHF RR 4.87,（,95% CI 2.39~9.41,）,AMI RR 1.33,（,95% CI 0.90~1.98,，,P=NS,）,症状性低血压,CHF RR 1.50,（,95% CI 1.09~2.07,）,AMI RR 1.

20、48,（,95% CI 1.33~3.18,）,,27,,结果：因副作用明显增加停止治疗者27,无论,GFR,是否正常，服用,RAS,阻断剂后,GFR,均降低，正常者亦降低,20%,RAS,阻断剂对,GFR,的急性作用是钟形曲线,血肌酐升高大于基础值,30%,，此标准是经验性的，目的是排除容量不足、心力衰竭、肾动脉狭窄和间质性肾炎，已成为应用,RAS,阻断剂的障碍,RAS,阻断剂加利尿剂后进一步降低肾小球内压和,RBF,，血清肌酐升高,>30%,心力衰竭同时应用血管扩张剂和利尿剂时，血肌酐可升高,62%[,AJKD 2004, 43(s1): s120,],,小 结,,28,,无论GFR是否

21、正常，服用RAS阻断剂后GFR均降低，正常者亦,CONSENSUS,研究血肌酐,>3.4mg/dl,者均被排除，血肌酐,>2.0mg/dl,者病例很少，但此亚组应用,ACEI,（,enalapril,）后预后改善,严重心力衰竭应用,ACEI,后血肌酐升高,>30%,，停药后降至基础水平,已用,ACEI,者发生失代偿性心力衰竭不是停用,ACEI,的指征（,Butler. Am Heart J 2004, 147: 331,），除非伴有心源性休克和急性肾衰竭,,29,,CONSENSUS研究血肌酐>3.4mg/dl者均被排除，血,醛固酮拮抗剂,RALES ACEI＋安体舒通25mg/d，结果

22、心力衰竭住院率与死亡率均降低30％以上（NEJM 1999；341：709）,EPHESUS研究 心肌梗死后心力衰竭应用醛固酮特异受体拮抗剂eplerenone，全部原因死亡率降低16％,醛固酮拮抗剂保护肾脏的作用有益于降低心血管死亡率（CJASN 2006，1：256）,,,30,,醛固酮拮抗剂RALES ACEI＋安体舒通25mg/d,第三代,β,-B，卡维地洛 降低轻中度心力衰竭死亡率65％（NEJM 1996，334：1349）,β,-,阻滞剂,,,31,,第三代β-B，卡维地洛 降低轻中度心力衰竭死亡,V,2,受体拮抗剂,心力衰竭时AVP刺激其V,2,受体，使

23、AQP2插入到集合管腔面膜，水被重吸收，水潴留,V,2,受体拮抗剂增加肾无溶质水排泄，纠正低钠血症。使转移至腔面膜的AQP2有3％～6％自尿中排泄。此类药物称为利水剂（aquaresis）,EVEREST研究：4133例CHF病人随机应用tolvapton和安慰剂，结果对长期致残率和死亡率无影响,,,32,,V2受体拮抗剂心力衰竭时AVP刺激其V2受体，使AQP2插入,作用：利尿、利尿钠,扩张静、动脉，减轻前、后负荷,减轻左心室重构和纤维化,指征：急性失代偿性心力衰竭,SBP>90mmHg,剂量：首次2ug/kg，然后连续注射,0.01ug/kg/min，持续24～48h,,重组人,BNP

24、Nesiritide,,,33,,作用：利尿、利尿钠重组人BNP Nesiritide33,心肾综合征的处理－利尿剂,过度使用利尿剂导致容量,↓,，心输出量,↓,，GFR,↓,增加其他心衰治疗药物（ACEI、ARB、利钠肽、造影剂）对肾脏的毒副作用,SOLVD和PRAISE研究证实，大剂量利尿剂增加心衰和/或肾衰患者的死亡率，增加猝死率和泵衰竭死亡率,Gregg C,，,Am J Med 2006,：,119,：,s17,,,34,,心肾综合征的处理－利尿剂过度使用利尿剂导致容量↓，心输出量↓,尿量与Uosm对肾病进展的影响对MDRD资料的分析,MDRD A,组,CRI,非,PKD 442

25、,例，,PKD 139,例，,GFR 25,～,55ml/min/1.73m,2,，平均观察,2.3,年,回顾分析,24h,尿量、,Uosm,与,GFR,下降斜率的关系,Uosm(mOsm/L)=2×[U,Na+K,/24h(mEq)]+35.7×UUN/24h(g),,24h,尿量用体表面积、,MDRD,饮食和血压矫正,Posm,用计算公式得出,Uv(L),Hebert LA,，,AJKD 2003, 41: 692,,,35,,尿量与Uosm对肾病进展的影响对MDRD资料的分析MDRD,尿量与,GFR,下降斜率的关系,,36,,尿量与GFR下降斜率的关系36,Uosm,与,GFR,下降斜

26、率的关系,,37,,Uosm与GFR下降斜率的关系37,高尿量/低Uosm致GFR快速降低的机制,增加肾小管内容量和压力，牵张力增加促进间质纤维化,PKD病人促进囊肿生成,,,38,,高尿量/低Uosm致GFR快速降低的机制 增加肾小管内,神经体液因子,↑,AngⅡ,↑儿茶酚胺,↑血管加压素,↑醛固酮,↓有效容量,↓组织灌注,↓心排血量,↓肾小球滤过率,充血性,心力衰竭,液体隔外状态,水肿,水钠潴留,血液滤过,↑肾小管重吸收钠,功能性,急性肾衰竭,↑心房利钠肽,小动脉收缩,↑细胞因子,,心肾衰竭时的恶性循环及血液滤过的作用,Canaud B,，,AJKD 1996,，,28,（,S3,）

27、：,S67,,39,,神经体液因子↑AngⅡ↑儿茶酚胺↑醛固酮↓有效容量↓组织灌注,缓慢连续超滤（SCUF）,纠正水钠过度负荷（24h超滤3000～4000ml）减轻前负荷，改善右室功能,影响高压压力受体，调节AVP释放，减轻后负荷，提高心排血量和水排泄超滤钠浓度与血浆相同，尿钠浓度仅50mmol/L,清除细胞因子 TNF、IL-1、IL-6水平按4分位数分组，最高与最低组死亡率差2倍,减轻神经体液因素因子的负面效应 RAAS、AVP、儿茶酚胺等,存活率75％左右,,,40,,缓慢连续超滤（SCUF）纠正水钠过度负荷（24h超滤3000,心肾衰竭的治疗,长期慢性治疗,,RAAS,阻断剂

28、,,SNS,阻断剂,β,阻滞剂 卡地维洛,,AVP V2,受体拮抗剂,利钠肽,Nesiritide,（重组人,BNP,）,缓慢连续超滤,急救治疗,水电解质紊乱,心律失常（,VT,、,VF,）,泛滥性肺水肿,（,flood pulmonary edema,）,,,41,,心肾衰竭的治疗长期慢性治疗41,纠正心肾衰竭导致的血流动力学异常，改善症状，防治心肾进一步损伤。不必将全部病理生理参数纠正至正常，维持适当的平衡即可,目标,,42,,纠正心肾衰竭导致的血流动力学异常，改善症状，防治心肾,心肾功能处于边缘状态,↑,RAAS,、,SNS,、,AVP,水钠过度负荷,贫血（心肾贫血综合征）,双侧肾动

29、脉狭窄,老年,HF,，双侧,8,％，单侧,26,％,容量波动,造影剂,腹泻（抗生素副作用，菌群失调）,过度利尿，利尿剂抵抗,过度限盐,心肾衰竭,失衡状态,心肾衰竭,脆弱平衡,ACEI,、,ARB,、醛固酮拮抗剂,β,-B,AVP V2,受体拮抗剂,适度利尿剂,维持内源性利钠肽,高钾血症、低钠血症,心律失常（,VT,、,VF,）、胺碘酮、转复除颤仪,泛滥性肺水肿,心肾衰竭,,43,,心肾功能处于边缘状态容量波动心肾衰竭心肾衰竭 ACEI,心肾衰竭泛滥性肺水肿,促发因素,容量过度负荷,↑RAAS、SNS、AVP,造影剂,炎症,毛细血管漏综合征,低白蛋白血症（营养、肾病综合征）,,,44,,

30、心肾衰竭泛滥性肺水肿促发因素44,危重病人毛细血管漏综合征,内皮细胞损伤,间质压力降低,淋巴回流减少,炎症（,TNF-,α,，,IL-1,、,6,）,心源性休克,分布性休克,↑,RAAS,、,AVP,、,SNS,PEEP,,水钠潴留,↓,心房直径,抑制,ANP,↑,CVP,、肾静脉压,,RAS,、,SNS,活化,毛细血管漏综合征,水肿、肺水肿,ARF,,45,,危重病人毛细血管漏综合征内皮细胞损伤炎症（TNF-α，IL-,泛滥性肺水肿的处理,病例介绍,,男性，75岁，因胸痛加重3小时入院。EKG示急性下壁MI（ST抬高型），急性前壁侧壁MI（非ST抬高型）。5天后出现频发室早、室早二联率。阵发

31、性室速，除颤后转为窦性心律，并给予PEEP、IABP，2周后于旋支及前降支放置冠脉支架，继续PEEP及IABP治疗,入院时血肌酐146umol/L，冠脉造影后血肌酐516umol/L，出现少尿，血浆白蛋白降至21.6g/L，开始用CRRT治疗。间歇出现室性心律失常。并发严重肺水肿，氧分压60.7mmHg，PEEP压力提高至14mmH,2,O，氧浓度80%。,1小时后静脉输入20％白蛋白200ml，CRRT根据血压、脉博调整脱水量，最大量为250ml/h。治疗后肺水肿明显好转。氧分压升至135.7mmHg，血浆白蛋白升至49.0g/L，PEEP压力降至6mmH,2,O,,,46,,泛滥性肺水肿的

32、处理病例介绍46,采取上述措施的依据,20％白蛋白扩容比为1：4，维持时间4-6h,血液透析时白蛋白的半衰期为5h,超滤致低血压的切点0.25ml/(kg,,min),JASN 2001, 12:S33,,,47,,采取上述措施的依据20％白蛋白扩容比为1：4，维持时间4-6,治疗前,治疗后,,48,,治疗前治疗后48,急性肾心综合征的治疗,心功能异常是继发的，常由容量过度负荷、高钾血症或严重酸中毒所致，处理的关键是早期透析，即所谓的预防透析或肾支持治疗（,renal support,）,,,49,,急性肾心综合征的治疗 心功能异常是继,危重病人伴严重AKI者开始肾替

33、代治疗与预后的关系（BEST Kidney研究）,23,个国家,54,个,ICU1238,例病人，前瞻性观察研究,入,ICU,后开始,RRT,时血尿素与肌酐的中位数分别为,24.2mmol/L,和,309μmol/L,血尿素与肌酐,<,中位数者列为早期组，,>,中位数者列为晚期组,入,ICU,后至,RRT,时血尿素与肌酐变化（△）的中位数分别为,3.1mmol/L,（,0~12.8,）和,163μmol/L,（,78~269,）,△ 尿素与△肌酐分别,<3.1mmol/L,和,163μmol/L,者列为早期组，大于者列为晚期组,入,ICU,后开始,RRT,时间：早期,<2,天，延迟,2~5,天，晚期,>5,天,,Bagshaw JCrit Care 2009, 24:129,,50,,危重病人伴严重AKI者开始肾替代治疗与预后的关系（BEST,结 论,分析,RRT,开始时间对预后的影响依赖于开始透析的标准,本研究设定的尿素值对死亡率无影响，分别为,63.4%,和,61.4%,，,P=0.48,设定的肌酐值（,309μmol/L,或,3.5mg/dl,），对出院时存活率无影响,晚期透析者,RRT,时间长，住院时间长，依赖透析者多，可能影响存活率,,,51,,结 论分析RRT开始时间对预后的影响依赖于开始透析的标准5,谢 谢,,52,,谢 谢52,