《病生8缺氧》ppt课件

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1、1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。,喀麦隆尼欧斯湖 Killer Laker,第四章 缺 氧,本 章 主 要 内 容,缺氧的原因，分类和血氧变化特点,2,缺氧时机体的功能和代谢变化,3,缺氧治疗的病理生理基础,4,常 用 的 血 氧 指 标,1,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,HbO2,HbO2,HbO2,缺氧的概念,空气O2,肺泡,血液,物理溶解,化学结合,血液运输,细胞,呼吸过程,生物氧化,供氧减少,利用氧障碍,细胞代谢、功能和形态结构异常变化 的病理过程,【低氧血症】 指动脉血氧

2、含量明显降低引起对组织供氧不足。 Oxygen content of the arterial blood is lower than normal that is called hypoxemia.,第一节 常用的血氧指标,基 本 血 氧 指 标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,概念 正常值 影响因素 意义,【意义】： PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。,【正常值】： PaO2: 80-110mmHg PvO2: 40mmHg,【影响因素】：PaO2取决于吸入空气的氧分压、外呼吸功能 PvO2取决于组织摄氧和用氧的能力,正常氧分压“梯度”示意图,二、血

3、氧容量（CO2max） 【定义】 ：指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。,【意义】：血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carrying capacity)。,【正常值】：CO2max: 8.92mmol/L (1.34ml/g15gHb/dl =20ml /dl)。,【影响因素】：Hb的质（Hb结合氧的能力）和量 血氧分压,Hypoxia,【正常值】：SaO2：95%97%；SvO2：70%75%。,【意义】：反映Hb与氧的结合程度。,【影响因素】：PaO2；血液的PH，2,3-DPG ，温度,Fa

4、ctors affecting oxygen dissociation curve,即当Hb某亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O2力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。,机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） R型的亲O2力为T型的数百倍,PH7.2,PH7.4,PH7.5,1.上段:坡度较平坦。 表明此时PO2变化大时，,血氧饱和度变化小。 意义:保证低氧分压时的高载氧能力。,2.中段: 坡度较陡。 PO2降低能促进大量氧离 意义:维持正常时组织 氧供。,3.下段: 坡度更陡。 PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。 意义

5、:维持活动时组织氧供。,PH7.2,PH7.4,PH7.5,【影响因素】：PaO2；血液的PH，2,3-DPG ，温度,四、血氧含量( CO2 ) 【定义】：指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括 结合氧和游离氧。,【意义】：提示血液实际供氧水平。,【正常值】： CaO2约8.47mmol/L(19.3ml/dl)；CvO2为5.35mmol/L(14ml/dl)。,【影响因素】：PaO2 & Hb的量与质。,Hypoxia,衍生血氧指标,P50,动静脉 血氧差,五、P50 【定义】 指使氧饱和度达到50时的血氧分压。,【意义】 提示Hb与O2的亲和力,【正常值】 3.473.6 k

6、Pa (2627mmHg)。,【影响因素】 H+、CO2 、温度、2、3-DPG,Hypoxia,P50,P50,促释放O2,促结合O2,六、动-静脉氧差（A-VdO2） 【定义】：指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。,【意义】反映组织从血液摄取的氧量多少和组织对氧利用的能力。,【正常值】 A-VdO2通常为5ml/dl。,Hypoxia,影响因素： 组织代谢率，Hb与O2的亲和力， PaO2 ，血液速度,第一节 常用的血氧指标,PaO2,PvO2,PO2,CO2max,CaO2,CvO2,CO2,SaO2,SvO2,SO2,P50,A-VdO2,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,肺部摄氧

7、 血液携氧 循环运氧 组织用氧,低动力性缺氧,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）,乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。,原 因： 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,海拔高度 大气压 大气PO2 肺泡内PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) 海平面 760 159 105 1000 680 140 90 2000 600 125 70 3000 530 110 62 5000 405 85 45 6000 3

8、66 74 40 8000 270 56 30,吸入气氧分压过低（大气性缺氧）,一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）,乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。,原 因： 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,法 洛 氏 四 联 症,PaO2,A-VdO2,乏氧性缺氧的特点,HHb,HbO2,脱氧血红蛋白2.6g/dl,5g/dl,毛细血管血液中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀(cyanosis),Hb正常的人： 缺氧与发绀是一致的。 Hb不正常的人

9、：缺氧与发绀是不一致的。,如：红细胞增多症患者：5g/dl 发绀（不缺氧） 贫血患者 5g/dl 不发绀（缺氧）,二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）,血红蛋白含量减少或性质发生改变,血液携带的氧减少， 血氧含量降低， 血红蛋白结合的氧不易释出,缺 氧,原 因,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和血氧饱和度正常，但血氧容量降低，血氧含量随之减少。脸色眼睑苍白 CO中毒樱桃红 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）棕褐色,碳氧血红蛋白血症樱桃红,CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素

10、结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移,原 因,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和血氧饱和度正常，但血氧容量降低，血氧含量随之减少。脸色眼睑苍白 CO中毒樱桃红 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,高铁血红蛋白血症棕褐色,NADH,血液性缺氧的特点,*皮肤、粘膜颜色 ： 乏氧性缺氧 紫绀 高铁血红蛋白血症咖啡色 碳氧血红蛋白血症樱桃红色,等张性缺氧,三、循环性缺氧（Circu

11、latory Hypoxia）,血液循环障碍 供给组织的血液减少,缺 氧,低动力性缺氧,分类： 缺血性缺氧 淤血性缺氧,原因,三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）,心输出量减少 静脉回流障碍,动脉狭窄或阻塞 静脉回流障碍,循环性缺氧的特点,注：未累及肺血流的循环性缺氧,四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia),正常80-90%氧参与氧化磷酸化过程还原成水， 并产生能量。 10-20%参与生物合成和物质降解和解毒反应。 在组织供氧正常情况下，组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。,四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia),原因 1.组织中毒 生物抑制

12、剂，抑制了细胞的呼吸,氧化型细胞色素氧化酶,还原型细胞色素氧化酶,氰离子,氧化高铁细胞色素氧化酶,呼吸链电子传递过程无法进行,氧化磷酸化的关键: 细胞色素分子中的铁 通过可逆性氧化还原 反应进行电子传递,3.线粒体损伤：辐射、细菌毒素、钙超载,2.呼吸酶合成：VitB1，B2 ，PP缺乏,1.组织中毒,组织利用氧障碍,组织性缺氧的特点,由于静脉氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红,各种类型缺氧及血氧变化特点,各种类型缺氧小结,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,缺氧,用氧障碍,供氧不足,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,肺吸入气体氧分压降低,通气换气功能障碍,血红蛋白减少 血红

13、蛋白结构、功能异常,静脉血分流入动脉,全身、局部血液循环障碍,呼吸酶合成减少 线粒体损伤 线粒体功能受到抑制,缺氧原因分类,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血 Hb,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,第三节 缺氧对机体的影响,一、呼吸系统的变化,(一)代偿性反应,肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应,以低张性缺氧为例,O,2,主动脉体 颈动脉体,肺通气,肺泡通气量,PaO2,PAO2,PaCO2,CO2 对中感器,肺血流量 心输出量,胸廓运动 胸内负压 静脉回流,氧摄取 氧运输,参与呼吸 的肺泡数,呼吸面积,氧弥散,肺血管收缩,局部血流量,肺动脉压,肺上部血流,通气/血流,Pa

14、O2,一、代偿性反应,吸入更多的氧气,肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应,（二）损伤性变化,高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后14d内出现 发病率：5.717.7 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音,发病机制,肺水肿 （Lung edema ）（高原肺水肿） 呼吸运动 回心血量、肺血流量 肺cap流体静压 肺血管收缩的不均一性 部分肺动脉高压 肺cap壁通透性（血管活性因子、炎症因子作用）,中枢性呼吸衰竭,抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,潮式呼吸,间停呼吸,缺氧对呼吸中枢的直

15、接抑制 超过PaO2降低对外周化学感受器 的兴奋作用,1、红细胞和血红蛋白增多 促红细胞生成素（EPO）增加 提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧,EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,（一）代偿性反应,二、血液系统的变化,红细胞和血红蛋白增多，促进携氧,2、血红蛋白释放氧能力增强 2,3 DPG含量升高 氧离曲线右移，有利于氧的释放 不利于氧在肺CAP与血红蛋白结合,（一）代偿性反应,PaO2,脱氧Hb 结合2.3DPG,RBC游离2.3DPG,2.3-DPG对 磷酸果糖激酶 二磷酸甘

16、油酸 变位酶的抑制减弱,肺通气,呼碱及脱氧Hb稍偏碱,PH,磷酸果糖激酶激活,2.3DPG生成,2.3-DPG,2.3-DPG导致Hb氧离曲线右移，促进释氧,（二）、损伤性变化,血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高,红细胞过多,2、3-DPG过多,妨碍Hb与O2结合,心衰,缺氧,三、循环系统变化,（一）代偿性反应 1、心输出量增加 2、肺血管收缩 3、血流重新分布 4、组织毛细血管密度增加,合理运输和分配更多的氧气,三、循环系统变化,（一）代偿性反应 1、心输出量增加 心率增加 缺氧-呼吸运动-交感神经兴奋 心肌收缩力增加 缺氧-交感神经兴奋-儿茶酚胺 回心血量增加 缺氧-呼吸运动-胸腔负

17、压,心、脑供血增多 皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少,器官血流量取决于,血液灌注的压力,器官血流的阻力,开放的血管数量,内径大小,2、血流重新分布,（一）代偿性反应,缺氧时,肾上腺素受体密度少,血管扩张,血管扩张,局部组织代谢产物,心、脑,钾离子外流钙离子内流,血管扩张,3、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV）,（一）代偿性反应, 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,肺循环特点：流量大，压力低，阻力低，容量大,代偿意义,缺氧时,肾上腺素受体密度多,血管收缩,血管收缩,多种血管活性物质,肺,钾离子外流钙离子内流,血管收缩,缺氧时

18、,肾上腺素受体密度少,血管收缩,血管扩张,局部组织代谢产物,心、脑,钾离子外流钙离子内流,肾上腺素受体密度多,多种血管活性物质,肺,钾离子外流钙离子内流,4、组织毛细血管密度增加 HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达,缩短血氧弥散至细胞的距离 增加对细胞的供氧量,（一）代偿性反应,循环系统的代偿反应,心输出量增加,组织毛细血管密度增加,肺血管收缩,血流重新分布,血管收缩,肾上腺素受体密度多,多种血管活性物质,肺,钾离子外流钙离子内流,长期或慢性缺氧,内皮素,钙离子内流,血管重塑,肺动脉高压 肺心病,（1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ),（二）损

19、伤性变化,（二）损伤性变化,（2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ）,缺氧,ATP ,钙泵功能 ,红细胞-血液粘滞度-心室后负荷,心肌结构破坏,心肌收缩性降低,（二）损伤性变化,缺氧,颈A体化学感受器,迷走N（+）,心肌内K+、Na+-,心肌细胞通透性,静息电位,心律失常,（3）心律失常（Arrhythmia）,心肌兴奋性,心肌自律性,心肌传导性,（4）回心血量减少,缺氧,代谢生成乳酸、腺苷等扩血管物质,呼吸运动受抑制-胸廓运动-回心血量,（二）损伤性变化,（二）损伤性变化,（4）回心血量减少,（3）心律失常,（2）心肌收缩性降低,（1

20、）肺动脉高压,一、代偿性反应,细胞利用氧的能力增强 糖酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态,缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增强,肌红蛋白和氧的亲和力较大 肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。,四、组织细胞的变化,缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。 呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。,（二）损伤性变化,细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤,Ca 2 +,膜通透性,Na+i,Ca 2 +进入线粒体形成不溶性钙,ATP生成,细胞水肿,Na+内流,严重缺氧,K+外流,K+i,酶合成,钙离子内流,激活磷脂酶促进膜磷脂降解,Ca 2 +i ,Ca 2 +i可促进自由基

21、生成,细胞膜的变化,轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强 严重缺氧首先影响线粒体外氧的利用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低 严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。,线粒体的变化,机制：氧化应激、钙稳态紊乱,pH 钙超载可引起磷脂酶活性增高 溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。,溶酶体的变化,（二）损伤性变化,细胞膜的损伤,线粒体的损伤,溶酶体的损伤,组织细胞 的损伤,五、中枢神经系统变化,轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。,机制：与脑水肿有关： 1、

22、缺氧扩张脑血管 2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性 3、缺氧致ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留,急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低， 严重可出现惊厥和昏迷 慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁,机体的代偿反应小结,急性缺氧以呼吸系统和循环系统代偿反应为主 缺氧时肺通气及心脏反应增强且迅速，但这种代偿本身需要消耗能量和氧。 慢性缺氧主要是血液携带氧能力和组织、细胞利用氧能力增加 红细胞增生和组织利用氧能力增强虽然缓慢但代偿方式经济、持久。,第四节 缺氧治疗的病理生理基础,吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸

23、链酶的抑制,二、氧疗,一、消除缺氧原因,给氧治疗的原理：,第五节 缺氧治疗的病理生理基础,动脉血氧 分压升高,吸氧,肺泡气氧 分压增高,血氧饱和度 增加,血氧 含量增加,组织供氧 增加,溶解氧量 增加,高压氧,海平面0.3ml/dl 吸入纯氧1.7ml/dl 吸入3大气压氧气6ml/dl,3.氧中毒:吸入氧分压过高气体(超过0.5个大气压的纯氧),可因ROS产生过多而引起细胞损害、器官功能障碍。 氧中毒的发生取决于氧分压，而不是氧浓度。,小 结,缺氧的概念 缺氧的四种类型和血氧变化特点 缺氧时，呼吸，心血管和血液系统的代偿变化,1.试述各型缺氧时血氧指标的变化。,2.缺氧时机体有哪些代偿性反应。,3.缺氧可引起机体哪些功能代谢障碍。,缺 氧,